એલર્જી (પ્રત્યૂર્જના) એ રોગપ્રતિકારક તંત્રનો અતિસંવેદનશીલતા વિકાર છે.[] એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય રીતે એલર્જન (એલર્જી પેદા કરતા પદાર્થો, પ્રત્યૂર્જતાજનક) તરીકે ઓળખાતા પર્યાવરણીય પદાર્થો પર થાય છે. આ પ્રતિક્રિયાઓ સંપાદિત, આગાહી કરી શકાય તેવી અને ઝડપી હોય છે. એલર્જી એ અતિસંવેદનશીલતાના ચાર સ્વરૂપ પૈકીનું એક છે અને તેને ટાઇપ I (અથવા તત્કાલ ) અતિસંવેદનશીલતા કહેવાય છે. આઇજીઇ (IgE) તરીકે ઓળખાતા પ્રતિદ્રવ્યના એક પ્રકાર દ્વારા માસ્ટ કોશિકા અને બેસોફિલ (ક્ષાર કરંજી) તરીકે ઓળખાતા ચોક્કસ શ્વેત રૂધિર કોશિકાના વધુ પડતા સક્રિયકરણ દ્વારા તે પેદા થાય છે અને અત્યંત દાહક પ્રતિભાવમાં પરિણમે છે. સામાન્ય એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં ખરજવું, હાઇવ્સ (ચામડીનું એક પ્રકારનું દર્દ), પરાગરજ જવર, દમનો હુમલો, ખોરાકની એલર્જી, અને ભમરી અને મધમાખી જેવા ડંખવાળા કીટકોના વિષ પર પ્રતિક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે.[]

એલર્જી
ખાસિયતImmunology Edit this on Wikidata

માનવ વસતીમાં પરાગરજ જવર જેવી હળવી એલર્જી મોટા પ્રમાણમાં જોવા મળે છે અને એલર્જીક નેત્રસ્તર દાહ, ખંજવાળ અને નાક નિતરવું જેવા લક્ષણો સર્જે છે. દમ જેવી પરિસ્થિતિમાં એલર્જી મોટી ભૂમિકા ભજવે છે. કેટલાક વ્યક્તિઓમાં પર્યાવરણીય અથવા ખાદ્ય એલર્જન અથવા દવાઓ પ્રત્યેની ગંભીર એલર્જીઓ જીવ પર જોખમ ઉભું કરે તેવી એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓમાં પરિણમી શકે છે.

એલર્જીક પરિસ્થિતિઓનું નિદાન કરવા માટે અત્યારે અનેક પ્રકારના પરીક્ષણો અસ્તિત્વ ધરાવે છે, જેમાં જાણીતા એલર્જન પ્રત્યે પ્રતિભાવ જાણવા ત્વચાનું પરીક્ષણ, એલર્જન ખાસ કરીને આઇજીઇ (IgE)ની હાજરી અને સ્તર જાણવા રૂધિરનું વિશ્લેષણનો સમાવેશ થાય છે. એલર્જી માટેની સારવારમાં એલર્જન એવોઇડન્સ, એલર્જન પ્રત્યે પ્રતિભાવને બિનસંવેદનશીલ બનાવવા એન્ટી-હિસ્ટેમાઇન, સ્ટીરોઇડ અથવા મુખ વાટે લેવાની અન્ય દવાઓ અને રોગપ્રતિકારક ઉપચાર પદ્ધતિના ઉપયોગ અને લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિનો સમાવેશ થાય છે.

ચિહ્નો અને લક્ષણો

ફેરફાર કરો
એલર્જીના સામાન્ય લક્ષણો
લક્ષણ
નાક નાસિકા શ્વૈષ્મકળામાં સોજો (એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ)
શિરનાલ એલર્જીક વાયુ વિવર
આંખ નેત્રાવરણ લાલ થવું અને બળતરા થવી (એલર્જીક નેત્રસ્તર દાહ)
વાયુમાર્ગ છીંક આવવી, ખાંસી, શ્વાસનળીમાં સંકોચન, વ્હિઝીંગ (શ્વાસ લેતી વખતે થતો અવાજ) અને શ્વાસકષ્ટ, ઘણીવાર દમનો સીધો હુમલો, ગંભીર કિસ્સાઓમાં લેરિન્જીયલ એડિમા તરીકે ઓળખાતા દાહને કારણે વાયુમાર્ગનું સંકોચન
કાન પૂર્ણતાનો અનુભવ, સંભવિત પીડા અને ગ્રસનીકર્ણ નલિકા માં ડ્રેનેજના અભાવને કારણે સાંભળવામાં મુશ્કેલી.
ત્વચા ખરજવું અને હાઇવ્સ (શિળસ) જેવા ચકામા
જઠરાંત્રીય માર્ગ પેટમાં દુખાવો, પેટનું ફૂલવું, ઉલટી થવી, અતિસાર

ધૂળ અથવા પરાગરજ જેવા ઘણા એલર્જન હવામાં ઉડતા કણ છે. આ કિસ્સાઓમાં હવાના સંપર્કમાં આવતા હોય તેવા આંખ, નાક અને ફેફસા જેવા વિસ્તારોમાં એલર્જીના લક્ષણો જોવા મળે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, જે પરાગરજ જવર તરીકે પણ ઓળખાય છે તે નાકમાં ખંજવાળ, છીંક આવવી, ખંજવાળ અને આંખો લાલ થવી જેવા લક્ષણો પેદા કરે છે.[] શ્વાસામાં લેવાયેલા એલર્જન વાયુમાર્ગના સંકોચન (શ્વાસનળીમાં સંકોચન) અને ફેફસામાં શ્લેષ્માના વધેલા ઉત્પાદન, હાંફ ચડવી (શ્વાસકષ્ટ), ખાંસી અને શ્વાસ લેતી વખતે અવાજ થવો જેવા દમના લક્ષણો પેદા કરે છે.[]

આ એલર્જન ઉપરાંત ખોરાક, કીટકના ડંખમાંથી પ્રતિક્રિયાઓ અને એસ્પિરિન અને પેનિસિલિન જેવા એન્ટિબાયોટિક જેવી દવાઓની પ્રતિક્રિયાઓમાંથી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ પેદા થાય છે. ખોરાકની એલર્જીના લક્ષણોમાં પેટમાં દુખાવો, પેટનું ફૂલવું, ઉલટી, અતિસાર, ત્વચા પર ખંજવાળઅને શિળસ દરમિયાન ત્વચા સુજી જવીનો સમાવેશ થાય છે. ખોરાકની એલર્જીથી ભાગ્યેજ શ્વસનીય (દમીય) પ્રતિક્રિયાઓ, અથવા નાસિકા પ્રદાહ પેદા કરે છે.[] કીટકોના ડંખ, એન્ટિબાયોટિક્સ અને ચોક્કસ દવાઓ પ્રણાલીગત એલર્જીક પ્રતિભાવ પેદા કરે છે, જેને એનાફિલેક્સિસ પણ કહેવાય છે; બહુ અંગીય પ્રણાલીને અસર થઇ શકે છે જેમાં પાચન તંત્ર, શ્વસન તંત્ર, અને પરિવહન તંત્રનો સમાવેશ થાય છે.[][][] ગંભીરતાના દર મુજબ તે ત્વક પ્રતિક્રિયાઓ, શ્વાસનળીમાં સંકોચન, શોથ, હાયપોટેન્શન, કોમા, અને મૃત્યુ જેવી સમસ્યા પેદા કરી શકે છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ અચાનક પેદા થઇ શકે છે અથવા તેનો હુમલો વિલંબિત કરી શકાય છે. આ પ્રકારના એલર્જીક પ્રતિભાવની ગંભીરતામાં ઘણીવાર એપિપેન અથવા ટ્વિનજેક્ટ ઓટો ઇન્જેક્ટર તરીકે ઓળખાતા સાધનો મારફતે એપિનેફ્રિનના ઇન્જેક્શનની જરૂર પડે છે.. એનાફિલેક્સિસનો સ્વભાવ એવો છે કે પ્રતિક્રિયા ઘટી રહી હોય તેમ લાગે છે પરંતુ તે લાંબા સમયગાળા સુધી ફરીથી થઇ શકે છે.[]

ત્વચાના સંપર્કમાં આવતા લાટેક્સ જેવા પદાર્થો પણ સંપર્ક ત્વચાકોપ અથવા ખરજવું તરીકે ઓળખાતી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના સામાન્ય કારણો છે.[] ત્વચાની એલર્જી અવારનવાર ચકામા અથવા ત્વચામાં સોજો અને બળતરા પેદા કરે છે જેને શિળસ અને એન્જીઓએડિમા લક્ષણોની "વ્હીલ એન્ડ ફ્લેર" પ્રતિક્રિયા કહેવાય છે.[૧૦]

એલર્જી માટેના જોખમ પરિબળોને બે સામાન્ય શ્રેણી યજમાન અને પર્યાવરણીય પરિબળમાં મુકી શકાય.[૧૧] યજમાન પરિબળમાં અનુવાંશિકતા, લિંગ, વંશ, અને ઉંમરનો સમાવેશ થાય છે. અનુવાંશિકતા અતિમહત્ત્વનું પરિબળ છે. જોકે, હાલમાં એવા એલર્જીક બનાવોમાં વધારો થઇ રહ્યો છે જેને માત્ર જનીની પરિબળો દ્વારા સમજાવી શકાય તેમ નથી. ચાર પર્યાવરણીય પરિબળોમાં બાળપણની પ્રારંભિક અવસ્થામાં ચેપી બિમારીના સંપર્કમાં ફેરફાર પર્યાવરણીય પ્રદૂષણ, એલર્જન સ્તર અને આહાર પરિવર્તનનો સમાવેશ થાય છે.[૧૨]

સૌથી સામાન્ય ખોરાકની એલર્જી પૈકીની એક છે મગફળી પ્રત્યે સંવેદનશીલતા. મગફળીની એલર્જી ઘણી ગંભીર હોઇ શકે છે પરંતુ કેટલીક વાર બાળકની શાળાએ જવાની ઉંમર બાદ તે નાબૂદ થઇ શકે છે.[૧૩] પેકન્સ, પિસ્તાચિયોસ, પાઇન નટ અને અખરોટ સહિતના ટ્રી નટ અન્ય સામાન્ય એલર્જન છે. પીડિત એક અથવા એકથી વધુ ટ્રી નટ્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોઇ શકે છે.[૧૪] તલ અને ખસખસ સહિતના બિયા તેલ ધરાવે છે જેમાં પ્રોટીન હાજર રહેલું હોય છે. આ બિયા પણ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા પ્રેરી શકે છે.[૧૪]

પચાસમાંથી એક બાળકને ઇંડા પ્રત્યે એલર્જી હોઇ શકે છે અને જ્યારે તે પાંચ વર્ષની ઊંમરે પહોંચે છે ત્યારે મોટે ભાગે તે નાબુદ થઇ જાય છે.[૧૫] લાક્ષણિક રીતે સંવેદનશીલતા જરદી પ્રત્યે નહીં પરંતુ સફેદીમાં રહેલા પ્રોટીન પ્રત્યે હોય છે.[૧૪]

ગાય, બકરી અથવા ઘેંટાનું દૂધ પણ અન્ય સામાન્ય એલર્જી પ્રેરક ખોરાક છે અને ઘણા પીડિતો ચીઝ જેવી દૂધની બનાવટ સહન કરવા અક્ષમ હોય છે. લેક્ટોઝ અસહ્યતા, દૂધ પ્રત્યે સામાન્ય પ્રતિક્રિયા, એ એલર્જીનું સ્વરૂપ નથી. દૂધની એલર્જી ધરાવતા બાળકોમાંથી બહુ ઓછા બાળકો, ભાગ્યે જ દસ ટકા, ગાયના માંસ પ્રત્યે પ્રતિક્રિયા ધરાવે છે. ગાયનું માંસ ગાયના દૂધમાં હાજર રહેલા પ્રોટીનની થોડી માત્રા ધરાવે છે.[૧૬]

એલર્જીક પ્રોટીન ધરાવતા અન્ય ખોરાકમાં સોયા, ઘઉં, માછલી, શેલફિશ, ફળો, મરીમસાલા, સંશ્લેષિત અને પ્રાકૃતિક રંગો, ચિકન અને રાસાણિક યોજકોનો સમાવેશ થાય છે.

બીનખાદ્ય પ્રોટીન

ફેરફાર કરો

લાટેક્સ આઇજીઇ (IgE) પ્રેરિત ત્વક, શ્વસન, અને પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયા પેદા કરી શકે છે. સામાન્ય વસતીમાં લાટેક્સ પ્રત્યે એલર્જીનું પ્રમાણ એક ટકા કરતા ઓછો લોકોમાં હોવાનું માનવામાં આવે છે. એક હોસ્પિટલ અભ્યાસમાં, 800 સર્જિકલ દર્દીમાંથી એક દર્દી (0.125 ટકા) લાટેક્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ધરાવે છે. જોકે, આરોગ્ય સંભાળ કામદારોમાં સંવેદનશીલતા સાત અને દસ ટકાની વચ્ચે ઊંચી હોય છે. આરોગ્ય સંભાળ કામદારોમાં સંવેદનશીલતાનું ઊંચું પ્રમાણ માટે તેમના શસ્ત્રક્રિયા ખંડ, ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટ્સ અને ડેન્ટલ સ્યુઇટ્સ જેવા વિસ્તારોમાં મોટા પ્રમાણમાં હવાઇ એલર્જન ધરાવતા વિસ્તારોના સંપર્કને જવાબદાર ગણાવે છે. આ લાટેક્સથી સમૃદ્ધ પર્યાવરણો આરોગ્ય સંભાળ કામદારમાં સંવેદનશીલતા પેદા કરી શકે છે જેઓ નિયમિત રીતે એલર્જેનિક પ્રોટીન શ્વાસમાં લે છે.[૧૭]

લાટેક્સ પ્રત્યે સૌથી સામાન્ય પ્રતિભાવ એલર્જીક સંપર્ક ત્વચાકોપ, સુષ્ક અને ક્રસ્ટેડ જખમ તરીકે દેખાતી વિલંબિત અતિસંવેદનશીલ પ્રતિક્રિયા છે. પ્રતિક્રિયા સામાન્ય રીતે 48 થી 96 કલાક ટકે છે. હાથ મોજાની નીચેના વિસ્તારમાં પસીનો થવો અને ઘસારો જખમ પેદા કરે છે જે સંભવિત રીતે ચાંદા પડી શકે છે.[૧૭] પેટની શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન સર્જનના લાટેક્સના હાથ મોજાના સંપર્કમાં રહેતા સંવેદનશીલ દર્દીઓમાં અવારનવાર એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ થાય છે. ડેન્ટલ પ્રોસીઝર જેવા અન્ય શ્વૈષ્મકળાl સંપર્ક પણ પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયાઓ.પેદા કરી શકે છે.[૧૭]

લાટેક્સ અને કેળા પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વિરોધાભાસી પ્રતિક્રિયા કરી શકે છે. લાટેક્સની એલર્જીવાળા દર્દીઓ એવોકાડો, કિવિ અને ચેસ્ટનટ પ્રત્યે પણ સંવેદનશીલ હોઇ શકે છે.[૧૮] તબીબી રીતે આ દર્દીઓ ઘણીવાર પેરિઓરલ ખંજવાળ અને સ્થાનિક શિળસ ધરાવતા હોય છે. ખોરાક પ્રેરિત એલર્જી પ્રેરિત પ્રણાલીગત પ્રતિભાવ પ્રસંગોપાત જ હોય છે. સંશોધકોને શંકા છે કે લાટેક્સની કેળા, એવોકાડો, કિવિ અને ચેસ્ટનટ સાથેની વિરોધાભાસી પ્રતિક્રિયતા એટલે થાય છે કે લાટેક્સ પ્રોટીન કેટલાક છોડ પ્રોટીન સાથે માળખાકીય રીતે સમાનધર્મી છે.[૧૭]

પ્રોટીન સાથે પ્રક્રિયા કરતા વિષ

ફેરફાર કરો

અન્ય બીન ખાદ્ય પ્રોટીન પ્રતિક્રિયા, ઉરુશિઓલ પ્રેરિત સંપર્ક ત્વચાકોપ, ઝેરી આઇવી, ઇસ્ટર્ન ઝેરી ઓક, વેસ્ટર્ન ઝેરી ઓક અથવા ઝેરી સ્યુમેકના સંપર્ક બાદ પેદા થયા છે. ઉરુશિઓલ, જે જાતે કોઇ પ્રોટીન નથી, તે હેપ્ટેન તરીકે કામ કરે છે અને સંપર્કમાં રહેલી ત્વચાની કોશિકાઓ પર અભિન્ન પટલ પ્રોટીન સાથે રાસાયણિક પ્રક્રિયા કરે છે તેની સાથે જોડાય છે અને તેનો આકાર બદલે છે. રોગપ્રતિકારક તંત્ર અસરગ્રસ્ત કોશિકાઓને શરીરના સામાન્ય ભાગ તરીકે ઓળખતો નથી અને ટી-સેલ-પ્રેરિત પ્રતિકારક પ્રતિભાવ પેદા કરે છે.[૧૯] આ ઝેરી છોડમાંથી સુમેક સૌથી ઝેરી છોડ છે.[૨૦] ઉરુશિઓલ અને પટલ પ્રોટીન વચ્ચે પ્રતિક્રિયા પર પરિણામી ત્વચીય પ્રતિભાવમાં ચકામા પડવા, સોજો, અળાઇ, ફોડલી, ફોલ્લા અને સ્ટ્રિકિંગનો સમાવેશ થાય છે.[૨૧]

વસતીના અંદાજ મુજબ અંદાજ બદલાય છે જે રોગપ્રતિકારક તંત્ર પ્રતિભાવ ધરાવશે. લગભગ 25 ટકા વસતી ઉરુશિઓલ પ્રત્યે મજબૂત એલર્જીક પ્રતિભાવ ધરાવશે. સામાન્ય રીતે .0050 milligrams (7.7×10−5 gr) શુદ્ધ ઉરુશિઓલના સંપર્કમાં આવતા 80 ટકાથી 90 ટકા પુખ્ત વ્યક્તિઓ ચકામા પેદા કરશે પરંતુ કેટલાક લોકો એટલા સંવેદનશીલ હોય છે કે એલર્જીક પ્રતિક્રિયા શરૂ કરવા માટે માત્ર પરમાણ્વીય અંશ પણ કાફી છે.[૨૨]

જનીની આધાર

ફેરફાર કરો

એલર્જીક બિમારીઓ દ્રઢ પારિવારિક હોય છે: સમાન જોડીયામાં સમાન એલર્જીક બિમારી હોવાની શક્યતા લગભગ 70% હોય છે. બિન સમાન જોડીયામાં સમાન એલર્જી હોવાની શક્યતા 40 ટકા હોય છે.[૨૩] એલર્જીક ધરાવતા માતાપિતાને એલર્જીવાળુ બાળક હોવાની શક્યતા વધુ હોય છે,[૨૪] અને તેમની એલર્જી એલર્જી નહીં ધરાવતા માતાપિતાના બાળક કરતા વધુ ગંભીર હોઇ શકે છે. જોકે, કેટલીક એલર્જીઓ જીનએલોજીસ સાથે સાતત્ય નથી ધરાવતી; મગફળીની એલર્જી ધરાવતા માબાપના બાળકો રેગવીડની એલર્જી ધરાવતા હોઇ શકે છે. એવું જણાય છે કે એલર્જી વિકસવાની શક્યતા અનુવાંશિક છે અને તે રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં અનિયમિતતાને લગતી છે પરંતુ ચોક્કસ એલર્જન નથી.[૨૪]

એલર્જીક સંવેદીકરણનું જોખમ અને એલર્જી વિકસવાનો આધાર ઊંમર સાથે બદલાય છે નાના બાળકો પર સૌથી વધુ જોખમ હોય છે.[૨૫] કેટલાક અભ્યાસો સૂચવે છે કે બાળપણમાં આઇજીઇ (IgE)નું સ્તર સર્વોચ્ચ હોય છે અને 10થી 30 વર્ષની વચ્ચે તે ઝડપથી ઘટે છે.[૨૫] પરાગરજ જવરનો મહત્તમ વ્યાપ બાળકો અને યુવા પુખ્તોમાં મહત્તમ છે અને દસ વર્ષથી નીચેના બાળકોમાં દમના બનાવ મહત્તમ છે.[૨૬] આમ, છોકરીઓ કરતા છોકરાઓમાં એલર્જી વિકસવાનું જોખમ વધુ હોય છે[૨૪] જોકે, દમ જેવી કેટલીક બિમારીઓમાં મહિલાઓને અસર થવાની શક્યતા વધુ હોય છે.[૨૭] પુખ્તાવસ્થામાં લિંગ તફાવત ઘટે છે.[૨૪] કેટલીક એલર્જીમાં વંશીયતા ભૂમિકા ભજવે છે જોકે, વંશીય પરિબળોને પર્યાવરણીય પ્રભાવ અને સ્થળાંતરને કારણે પરિવર્તનમાંથી અલગ પાડવા મુશ્કેલ છે.[૨૪] એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે વિવિધ જનીની લોકી દમ માટે જવાબદાર છે, ખાસ કરીને યુરોપીયન, હિસ્પેનિક, એશિયન, અને આફ્રિકન મૂળના લોકોમાં.[૨૮]

સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણા

ફેરફાર કરો

એલર્જીક બિમારીઓ ટીએચ2 (TH2) પ્રેરિત રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ ચાલિત બિનહાનિકારક એન્ટિજન પર અયોગ્ય રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ દ્વારા પેદા થાય છે. ઘણા બેક્ટેરિયા અને વાઇરસ ટીએચ1 (TH1) પ્રેરિત રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ ઉત્તેજિત કરે છે જે ટીએચ2 (TH2) પ્રતિભાવનું નિયમન ઘટાડે છે. સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણાની પ્રથમ સૂચિત ક્રિયા વ્યવસ્થા જણાવે છે કે રોગપ્રતિકારક તંત્રની ટીએચ1 (TH1) પાંખનું અપુરતું ઉત્તેજન વધુપડતી સક્રિય ટીએચ2 (TH2) પાંખ તરફ દોરી જાય છે જેને પગલે એલર્જીક બિમારીઓ થાય છે.[૨૯] અન્ય શબ્દોમાં કહીએ તો અતિસ્વચ્છ વાતાવરણમાં રહેતા લોકો રોગપ્રતિકારક તંત્રને વ્યસ્ત રાખવા પુરતા રોગકારક સૂક્ષ્મ જીવોના સંપર્કમાં આવતા નથી. આપણું શરીર આવા રોગકારક સૂક્ષ્મ જીવોના ચોક્કસ સ્તર સામે લડવા ઘડાયેલું હોવાથી જ્યારે શરીર તે જીવાણુના તે સ્તર સુધી સંપર્કમાં આવતું નથી ત્યારે રોગપ્રતિકારક તંત્ર એન્ટિજન પર હુમલો કરશે અને આમ બિનહાનિકારક પદાર્થો- જેમકે પરાગરજ- રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પ્રેરશે.[૩૦]

સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણા એવું નિરીક્ષણ સમજાવવા વિકસાવાઇ હતી કે પરાગરજ જવર અને ખરજવું, બંને એલર્જીક બિમારીઓ છે, મોટા પરિવારવાળા બાળકોમાં ઓછા જોવા મળે છે. આવા પરિવારો તેમના નિકટજનો મારફતે માત્ર એક જ બાળકવાળા પરિવારની તુલનાએ વધુ ચેપી તત્વો સાથે સંપર્કમાં હોય છે. સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણા પર રોગપ્રતિકારકશક્તિ અંગેના નિષ્ણાતો અને એપિડેમિયોલોજિસ્ટ્સ દ્વારા સઘન તપાસ થઇ છે એલર્જીક વિકારના અભ્યાસ માટે એક મહત્ત્વની સૈદ્ધાંતિક રૂપરેખા બની છે. ઔદ્યોગિકિકરણથી જોવા મળતી એલર્જીક બિમારીઓમાં વધારો અને વધુ વિકસિત દેશોમાં એલર્જીક બિમારીઓના ઊંચા બનાવોને સમજાવવા માટે તેનો ઉપયોગ થાય છે. સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણામાં ચેપી એજન્ટોની સાથે રોગપ્રતિકારક તંત્ર વિકાસના મહત્ત્વના મોડ્યુલેટર તરીકે સિમબાયોટિક બેક્ટેરિયા અને પરોપજીવીઓ સાથેના સંપર્કનો પણ સમાવેશ કરાયો છે.

એપિડેમિયોલોજિકલ માહિતી સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણાને સમર્થન આપે છે. અભ્યાસો સૂચવે છે કે, વિવિધ રોગપ્રતિકારક અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ ઔદ્યોગિકિકરણ પામેલા દેશોની તુલનામાં વિકાસશીલ દેશોમાં ઓછી જોવા મળે છે અને વિકાસશીલ વિશ્વમાંથી ઔદ્યોગિકિકરણ પામેલા વિશ્વમાં સ્થળાંતર કરતા લોકો લાંબા ગાળે રોગપ્રતિકારક વિકાર વિકસાવે છે.[૩૧] ત્રીજા વિશ્વમાં થયેલા લોન્ગીટ્યુડિનલ અભ્યાસો સૂચવે છે કે દેશ જેમ વધુ શુદ્ધ અને સ્વચ્છ તરીકે ઉભરે છે તેમ રોગપ્રતિકારક વિકાર વધે છે.[૩૨] જીવનના પ્રથમ વર્ષમાં એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ દમ અને અન્ય એલર્જીક બિમારીઓ સાથે સંકળાયેલી છે.[૩૩] એન્ટિબેક્ટેરિયલ ક્લિનિંગ પ્રોડક્ટનો વધુ પડતો ઉપયોગ પણ દમના ઊંચા બનાવ સાથે સંકળાયેલો છે કારણકે કુદરતી પ્રસુતિના સ્થાને સીઝરીયન કરીને જન્મેલા બાળકમાં દમની શક્યતા વધુ હોય છે.[૩૪][૩૫]

અન્ય પર્યાવરણીય પરિબળો

ફેરફાર કરો

વસતીમાં એલર્જીથી પીડાતા લોકોની સંખ્યા અંગે આંતરરાષ્ટ્રીય મતભેદ છે. એલર્જીક બિમારીઓ ઔદ્યોગિકિકૃત રાષ્ટ્રોમાં વધુ પરંપરાગત અથવા કૃષિ આધારિત દેશો કરતા વધુ જોવા મળે છે. અને ગ્રામીણ વસતીની તુલનાએ શહેરી વસતીમાં એલર્જીક બિમારીનો દર ઊંચો જોવા મળે છે જો કે આ તફાવતની ઓછા વ્યાખ્યાયિત બની રહ્યાં છે.[૩૬]

ખાસ કરીને જીવનના પ્રાથમિક તબક્કામાં એલર્જનો સાથેનો સંપર્ક એલર્જી માટે મહત્ત્વનું જોખમ પરિબળ છે. હાલના સમયમાં એટોપિક એલર્જીમાં જોવા મળી રહેલા વધારા માટે માઇક્રોઓર્ગેનિઝમના સંપર્કમાં પરિવર્તનને વધુ એક સમજ તરીકે જોવામાં આવે છે.[૧૨] એન્ડોટોક્સિન સંપર્ક રૂધિરમાં વહન કરતા શ્વેત રૂધિર કોશિકા (શ્વેતકણ)માં ટીએનએફ-α (TNF-α), આઇએફએનγ (IFNγ) , ઇન્ટરલ્યુકિન-10, અને ઇન્ટરલ્યુકિન-12 જેવા દાહક સાયટોકિનના સ્ત્રાવને ઘટાડે છે.[૩૭] કોશિકાઓની સપાટી પર જોવા મળતા ટોલ-લાઇક રિસેપ્ટર તરીકે ઓળખાતા ચોક્કસ માઇક્રોબ-સેન્સિંગ પ્રોટીન પણ આ પ્રક્રિયા સાથે સંકળાયેલા હોવાનું માનવામાં આવે છે.[૩૮]

વિકાસશીલ દેશોમાં પ્રક્રિયા કર્યા વગરના પીવાના પાણીમાં ગટવોર્મ અને સમાન પરોપજીવી જીવો હાજર છે અને વિકસિત દેશોમાં જ્યાં સુધી પીવાના પાણીના નિયમિત ક્લોરિનેશન અને શુદ્ધિકરણ શરૂ કરવામાં ન આવ્યું ત્યાં સુધી હાજર હતા.[૩૯] તાજેતરના સંશોધનો જણાવે છે કે આંત્ર કૃમી (દા.ત. હૂકવોર્મ) જેવા કેટલાક સામાન્ય પરોપજીવીઓ, ગટ દિવાલના ગુપ્ત રસાયણો (અને આમ રૂધિરપ્રવાહ) રોગપ્રતિકારક તંત્રને અવરોધે છે અને શરીરને પરોપજીવીઓ પર હુમલો કરતા અટકાવે છે.[૪૦] તે અંગેની પૂર્વધારણાના સિદ્ધાંતમાં નવો આયામ ઉભો કરે છે કે માનવ અને પરોપજીવીઓની સહ ઉત્ક્રાંતિ એવા રોગપ્રતિકારક તંત્ર તરફ દોરી ગઇ છે જે માત્ર પરોપજીવીઓની હાજરીમાં સાચી રીતે કામ કરે છે. તેમના વગર રોગપ્રતિકારક તંત્ર અસંતુલિત અને વધુ પડતું સંવેદનશીલ બને છે.[૪૧] સંશોધનો સૂચવે છે કે એલર્જી શિશુમાં ગટ ફ્લોરાના વિલંબિત સ્થાપન સાથે સંબંધ ધરાવે છે.[૪૨] જોકે, આ સિદ્ધાંતને ટેકો આપતું સંશોધન ચીન અને ઇથોપિયામાં હાથ ધરવામાં આવેલા અભ્યાસના તારણ કે જે સૂચવે છે કે આંત્ર કૃમિથી ચેપી બનેલા લોકોમાં એલર્જી વધુ હોય છે, તેની સાથે વિરોધાભાસી છે.[૩૬] કેટલીક એલર્જીની સારવારમાં ચોક્કસ કૃમિઓની અસરકારકતા તપાસવા માટે તબીબી પરીક્ષણો શરૂ કરાયા છે.[૪૩] એવું થઇ શકે કે, 'પરોપજીવી' શબ્દ અયોગ્ય ઠરે અને અત્યાર સુધી જેના પર શંકા ન હતી તે સહજીવ કામ કરતા હોય.[૪૩] આ મુદ્દા પર વધુ માહિતી માટે જુઓ હેલમિન્થિક થેરાપી.

તીવ્ર પ્રતિભાવ

ફેરફાર કરો
 
એલર્જીમાં ડિગ્રેન્યુલેશન પ્રક્રિયા.1 - એન્ટિજન; 2 - આઇજીઇ (IgE) પ્રતિદ્રવ્ય; 3 - એફસીઇઆરઆઇ (FcεRI) ગ્રાહક; 4 - પર્ફોર્મ્ડ મિડીયેટર્સ (હિસ્ટામાઇન, પ્રોટીઝિસ, કેમોકિન્સ, હિપારિન); 5 - ગ્રેન્યુલ્સ; 6 - માસ્ટ કોશિકા; 7 - નવા રચાયેલા મિડીયેટર (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, ક્યુકોટ્રીન્સ, થ્રોમ્બોક્સેન, પીએફ (PAF))

એલર્જીના પ્રારંભિક તબક્કામાં એલર્જન સામે ટાઇપ I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા, સૌ પ્રથમ વખત સામનો થાય છે ત્યારે ટીએચ2 (TH2) લસિકાકણ તરીકે ઓળખાતી પ્રતિરક્ષા કોશિકાઓના પ્રકારમાં પ્રતિભાવ પેદા કરે છે. તેઓ ઇન્ટરલ્યુકિન-4 (આઇએલ-4 (IL-4)) તરીકે ઓળખાતા સાયટોકિનનું ઉત્પાદન કરતા ટી કોશિકાના પેટાજૂથમાં સ્થાન પામે છે. આ ટીએચ2 (TH2) કોશિકાઓ બી કોશિકા તરીકે ઓળખાતા અન્ય લસિકાકણો સાથે પ્રક્રિયા કરે છે. તેમની ભૂમિકા એન્ટીબોડીનું ઉત્પાદન કરવાની છે. આઇએલ-4 (IL-4) પાસેથી સંકેત મેળવ્યા બાદ આ પ્રક્રિયા બી કોશિકાને આઇજીઇ (IgE) તરીકે ઓળખાતા ચોક્કસ પ્રકારના પ્રતિદ્રવ્યનું મોટી માત્રામાં ઉત્પાદન શરૂ કરવા પ્રેરે છે. આઇજીઇ (IgE) ગુપ્ત રીતે રૂધિરમાં વહે છે અને માસ્ટ કોશિકા અને બેસોફિલ તરીકે ઓળખાતી અન્ય પ્રકારની પ્રતિરક્ષા કોશિકાઓની સપાટી પર આઇજીઇ (IgE)લક્ષી ગ્રાહક (એફસીઇઆરઆઇ (FcεRI) તરીકે ઓળખાતા એફસી (Fc) ગ્રાહકનો એક પ્રકાર) સાથે જોડાય છે જે બંને તીવ્ર દાહક પ્રતિભાવ સાથે સંકળાયેલા છે. આઇજીઇ (IgE) આચ્છાદિત કોશિકાઓ આ તબક્કે એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલ કરાય છે.[૧૨]

જો સમાન એલર્જન સાથે બાદમાં સંપર્ક થાય તો એલર્જન માસ્ટ કોશિકા અથવા બેસોફિલની સપાટી પર આવેલા આઇજીઇ (IgE) અણુઓ સાથે જોડાઇ શકે છે. આઇજીઇ (IgE) અને એફસી (Fc) ગ્રાહકનું આંતર જોડાણ ત્યારે થાય છે જ્યારે એક આઇજીઇ (IgE) ગ્રાહક સંકુલ સમાન એલર્જેનિક અણુ સાથે પ્રક્રિયા કરે છે અને સંવેદી બનાવાયેલી કોશિકાઓને સક્રિય કરે છે. સક્રિયકૃત માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ ડીગ્રેન્યુલેશન તરીકે પ્રક્રિયા કરે છે જે દરમિયાન તેઓ તેમના ગ્રેન્યુલ્સમાંથી આસપાસની પેશીઓમાં હિસ્ટેમાઇન અને અન્ય દાહક રાસાયણિક મિડીયેટર્સ (સાયટોકિનs, ઇન્ટરલ્યુકિન, લ્યુકોટ્રીન અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન) મુક્ત કરે છે અને વેસોડિલેશન, મ્યુકસ સિક્રેશન, નર્વ સિમ્યુલેશન અને સ્મૂથ સ્નાયુ સંકોચન જેવી કેટલીક પ્રણાલીગત અસરો પેદા કરે છે. તે ર્હિનોરિયા, ખંજવાળ, શ્વાસકષ્ટ, અને એનાફિલેક્સિસમાં પરિણમે છે. વ્યક્તિ, એલર્જન અને રજૂઆતને આધારે લક્ષણો ચોક્કસ શરીર પ્રણાલી પ્રત્યે પ્રણાલી વ્યાપી (ક્લાસિકલ એનાફિલેક્સિસ), અથવા સ્થાનિક હોઇ શકે છે. દમ એ શ્વસન તંત્ર પ્રત્યે સ્થાનિક છે અને ખરજવું ડર્મિસ પ્રત્યે સ્થાનિક છે.[૧૨]

સુસ્ત કળા પ્રતિભાવ

ફેરફાર કરો

તીવ્ર પ્રતિભાવના રાસાયણિક મિડીયેટર્સ ઘટ્યા બાદ ઘણી વાર સુસ્ત કળા પ્રતિભાવ પેદા થાય છે. ન્યૂટ્રોફિલ, લસિકાકણ, ઇઓસિનોફિલ અને મેક્રોફેગ જેવા અન્ય શ્વેતકણના પ્રારંભિક સ્થળ પર સ્થળાંતરને કારણે આ થાય છે. આ પ્રતિક્રિયા સામાન્ય રીતે મૂળ પ્રતિક્રિયાના 2-24 કલાક બાદ જોવા મળે છે.[૪૪] લાંબા ગાળાની અસરો ચાલુ રાખવામાં માસ્ટ કોશિકાનું સાયટોકિન પણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે. દમમાં જોવા મળતા સુસ્ત કળા પ્રતિભાવ અને એલર્જીક પ્રતિભાવ કરતા સહેજ અલગ હોય છે. જોકે તે ઇઓસિનોફિલમાંથી મિડીયેટરના સ્ત્રાવને કારણે પેદા થાય છે છતાં અને ટીએચ2 (TH2) કોશિકાની પ્રવૃત્તિ પર અવલંબિત છે.[૪૫]

પ્રોટીન માળખું અને સંસ્થા

ફેરફાર કરો

પ્રોટીન એમિનો એસિડની લાંબી શ્રૃંખલામાંથી બને છે, તેને પોલિપેપ્ટાઇડ શ્રૃંખલા પણ કહેવાય છે અને તે પેપ્ટાઇડ બંધથી જોડાય છે.[૪૬] પ્રોટીનનું ઊંચા ક્રમનું માળખું એમિનો એસિડની શ્રેણી પર આધાર રાખે છે જે તેની પ્રાથમિક શ્રેણી રચે છે કારણે આ એમિનો એસિડો વચ્ચે બિનસહસંયોજક પ્રક્રિયા યોગ્ય પ્રોટીન ફોલ્ડિંગની તકેદારી રાખે છે. પ્રોટીન ચોક્કસ એમિનો એસિડ શ્રેણી ધરાવે છે જે તમામ સમાન પ્રોટીન ધરાવે છે.[૪૭] વીસ વિવિધ એમિનો એસિડો તેમની બાજુની શ્રૃંખલામાં અલગ પડે છે જે પ્રમાણમાં મોટી અને કેટલેક અંશે ધ્રૂવીય છે. આ વ્યક્તિગત એમિનો એસિડો મોનોમર તરીકે ઓળખાય છે. પ્રોટીન તરીકે ઓળખાતી પોલીમર શ્રૃંખલામાં તે પોલિમરાઇઝેશન દ્વારા જોડાય છે.[૪૮]

પ્રોટીનનું ગૌણ માળખું એમિનો એસિડના એમાઇડ અને કાર્બોક્સિલ ગ્રૂપ વચ્ચે હાઇડ્રોજન બંધની પ્રક્રિયાને કારણે સર્જાય છે. ગૌણ માળખામાં આલ્ફા હેલિક્સ અને બીટા શિટ્સના નિર્માણનો સમાવેશ થાય છે.[૪૬] ત્રીજી પંકતિનું માળખું એ પ્રોટીનનો કુલ આકાર છે અને તે સામાન્ય રીતે પ્રોટીનની આંતરિક રીતે હાઇડ્રોફોબિક એમિનો એસિડ બાજુ શ્રૃંખલા સાથે જોડાવાની વૃત્તિ આધારિત હોય છે. જોકે, હાઇડ્રોજન બંધન, આયનિક પ્રક્રિયા અને ડિસલ્ફાઇડ બંધ પણ પ્રોટીનને ત્રીજી પંકતિની સ્થિતિમાં સ્થિર કરવામાં મદદ કરે છે.[૪૯] ચોથી પંકતિનું માળખું એ સંચાલકીય એકમ રચવા માટેનું પોલિપેપ્ટાઇડ પેટાએકમોનું કુલ સંયોજન છે. પ્રોટીનના તમામ સ્તરનો આધારે તેના અગાઉના સ્તર પર રહે છે. પ્રોટીનના પ્રાથમિક માળખામાં કોઇ ખામી હોય તો તે ખામી ઉપરના સ્તરમાં પણ ઉતરશે.[૫૦]

પ્રોટીન કાર્ય

ફેરફાર કરો

વ્યક્તિગત પ્રોટીનની કુલ કામગીરી માટે પ્રોટીન ફોલ્ડિંગ મહત્ત્વનું છે. પોલિપેપ્ટાઇડ શ્રૃંખલા ઘણીવાર ઘણી લાંબી અને લવચિક હોય છે જે પ્રોટીનને ફોલ્ડ થવા માટે વિવિધતા પુરી પાડે છે. બિનસહસંયોજક પ્રક્રિયાઓ પ્રારંભિક પ્રોટીનના માળખાનું નિયમન કરે છે. એક બિનસહસંયોજક બંધ ઘણો નબળો હોવાથી નબળા ઘણા બંધનું જોડાણ ચોક્કસ પ્રોટીનને જરૂરી તાકાત અને માળખું પુરા પાડે છે. ઇલેક્ટ્રોસ્ટેટિક પ્રક્રિયાઓ, હાઇડ્રોફોબિક પ્રક્રિયાઓ, હાઇડ્રોજન બંધ અને વાન્ડર વાલ આકર્ષણ આ તમામ પ્રોટીન ફોલ્ડિંગમાં મદદ કરે છે. એમિનો એસિડની ચોક્ક્સ ધ્રૂવીય અને બિનધ્રૂવીય બાજુ શ્રૃંખલા પ્રોટીનના ફોલ્ડિંગમાં પણ જોડાયેલી છે માટે તે તેના કાર્ય સાથે પણ સંકળાયેલી છે.[૫૧] પ્રોટીનનું અંતિમ ફોલ્ડેડ માળખું પ્રોટીનનું કોનફોર્મેશન છે.[૫૨] ચોથી પંકતિના માળખામાં યોગ્ય ફોલ્ડિંગ પ્રેરવા માટે પ્રોટીનની યોગ્ય એમિનો એસિડ શ્રેણી અત્યંત આવશ્યક છે. આલ્ફા હેલિક્સ અને બિટા શીટ્સમાં પ્રોટીનમાં બે સમાન ફોલ્ડિંગ જોવા મળે છે.

પ્રોટીનનું કાર્ય તેના માળખા દ્વારા સીધું નક્કી થાય છે ખાસ કરીને ઉપર ઉલ્લેખ કરેલા બિનસહસંયોજક બંધ મારફતે. પ્રોટીન સંલગ્ની પર ચોકક્સ પ્રોટીન બંધન સ્થળ ખાતે અન્ય અણુઓ સાથે પ્રક્રિયા કરે છે.[૫૩] પ્રોટીન અસંખ્ય કાર્ય ધરાવે છે જેમાં એન્ઝાઇમેટિક ઉદ્વિપકનો પણ સમાવેશ થાય છે જે કોશિકાઓમાં મહત્ત્વની પ્રતિક્રિયાઓને મદદ કરે છે.[૫૪] પ્રોટીન રાસાયણિક સંકેત પર કોશીય પ્રતિભાવ શરૂ કરવા માટે જરૂરી એવા કોશિકા સંકેત ગ્રાહક તરીકે પણ કામ કરી શકે છે અથવા તે મોટર પ્રોટીન તરીકે કામ કરી શકે છે જે વ્યક્તિગત કોશિકાઓના અથવા કોશિકાઓની અંદરના સ્થળાંતર સાથે સંકળાયેલું છે. પ્રોટીન કાર્યનું અન્ય ઉદાહરણ તેનું માળખાકીય પ્રોટીન છે જે કોશિકાને લવચિકતા અને સ્થિરતા પુરા પાડે છે.[૫૪]

પ્રોટીન અને રોગપ્રતિકારક તંત્ર

ફેરફાર કરો

પ્રોટીન જે રીતે વિકસે છે અને ફોલ્ડ થાય છે તે રીતે તેનું માળખું રચાય છે. કેટલાક પ્રોટીન માળખા તેમને પાચન માર્ગમાં એસિડિક પર્યાવરણમાં ડિગ્રેડેશનનો પ્રતિરોધ કરવાની ક્ષમતા પુરી પાડે છે. અન્ય પ્રોટીન, કે જે કદાચ કોશિકા સંકેત ગ્રાહક તરીકે કામ કરે છે તે, અન્ય કોશિકાઓના જોડાણ દ્વારા માળખાકીય રીતે બદલી શકાય છે. બંને કિસ્સાઓમાં પ્રોટીન પર કોશિકાનો ઉમેરો, તેનું આંશિક ડિગ્રેડેશન અથવા પાચન તંત્રમાં તેનું અસ્તિત્વ રોગપ્રતિકારક તંત્રને આ પ્રોટીનોને બાહ્ય અથવા ખતરનાક કોશિકા તરીકે નામ આપવા પ્રેરે છે. આ ટેગિંગ એલર્જીક પ્રતિભાવ પેદા કરે છે.[૫૫]

 
લેકલેન્ડ એર ફોર્સ બેઝ ખાતે ડાયગ્નોસ્ટિક ઇમ્યુનોલોજી લેબોરેટરીમાં આવેલું એલર્જી પરીક્ષણ મશીન

એલર્જીક બિમારીને પુષ્ટિ આપતા પહેલા લક્ષણો રજૂ કરતા અન્ય સંભવિત કારણો અંગે પણ ધ્યાનપૂર્વક વિચારણા કરવી જોઇએ.[૫૬] ઉદાહરણ તરીકે, વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહ, ઘણા મેલાડીઇઝ પૈકીનો એક છે જેના લક્ષણો એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ જેવા છે, માટે તેને અલગ પાડવા માટે પ્રોફેશનલ નિદાન જરૂરી છે.[૫૭] દમ, નાસિકા પ્રદાહ, એનાફિલેક્સિસ, અથવા અન્ય એલર્જીક બિમારીના નિદાન થયા બાદ તે એલર્જીના કારકો શોધવા માટે કેટલીક પદ્ધતિઓ છે.

ત્વચા પરીક્ષણ

ફેરફાર કરો
 
કાંડનું ત્વચા પરીક્ષણ
 
પીઠનું ત્વચા પરીક્ષણ

એલર્જનલક્ષી આઇજીઇ (IgE) પ્રતિદ્રવ્યોની હાજરીની આકરણી કરવા રૂધિર એલર્જી પરીક્ષણ કરતા એલર્જી ત્વચા પરીક્ષણ હિતાવહ છે કારણકે તે વધુ ચોક્કસ, ઉપયોગમાં સરળ અને સસ્તું છે.[૫૮] ત્વચા પરીક્ષણ દર્દીની ત્વચામાં કરતા અનેક નાના પંચર અથવા પ્રિકને કારણે "પંચર ટેસ્ટિંગ" અને "પ્રિક ટેસ્ટિંગ" તરીકે પણ ઓળખાય છે. પેન અથવા રંગથી અંકિત કરાયેલા ત્વચાના સ્થળ પર શંકાસ્પદ એલર્જન અને/અથવા તેમના અર્ક (પરાગરજ, ઘાસ, મટી પ્રોટીન, મગફળીનો અર્ક વગરે)ને દાખલ કરાય છે. (ત્વચા પર અંકન માટે શાહી/રંગની સંભાળપૂર્વક પસંદગી કરવી જોઇએ નહીં તો તેનાથી જ એલર્જીક પ્રતિભાવ પેદા થશે). ત્વચામાં પંચર કે પ્રિક કરવા માટે પ્લાસ્ટિક અથવા ધાતુના નાના સાધનનો ઉપયોગ થાય છે. કેટલીકવાર સોંય અને સિરિન્જ મારફતે એલર્જનને "ઇન્ટરડર્મલી" દાખલ કરાય છે. પરીક્ષણના સામાન્ય વિસ્તારોમાં અગ્રબાહુ અને પીઠના અંદરના ભાગનો સમાવેશ થાય છે. જો દર્દી કોઇ પદાર્થ પ્રત્યે એલર્જી ધરાવે છે તો 30 મિનીટની અંદર દેખી શકાય તેવી દાહક પ્રતિક્રિયા થશે. વધુ સંવેદનશીલ દર્દીમાં આ પ્રતિભાવ ત્વચા સહેજ લાલ થવાથી લઇને મચ્છરના ડંખ જેવી સંપૂર્ણ ફૂલેલી ફોડલી (જેને વ્હીલ એન્ડ ફ્લેર કહેવાય છે) સુધી હશે. એલર્જી નિષ્ણાત દ્વારા ત્વચા પ્રિક પરીક્ષણના પરિણામોનું ગંભીરતાના આંકને આધારે અર્થઘટન થાય છે. +/-નો અર્થ છે સીમા પરની પ્રતિક્રિયા અને 4+ નો અર્થ છે મોટી પ્રતિક્રિયા. એલર્જી નિષ્ણાત વ્હીલ એન્ડ ફ્લેર પ્રતિક્રિયાના વ્યાસને માપે છે અને નોંધે છે. તાલીમબદ્ધ એલર્જી નિષ્ણાતના અર્થઘટન ઘણીવાર સંબંધિત સાહિત્યના માર્ગદર્શન હેઠળનું હોય છે.[૫૯] કેટલાક દર્દીઓ એવું માનતા હોય છે કે તેમણે નિરીક્ષણો પરથી તેમની પોતાની એલર્જીક સંવેદનશીલતા નક્કી કરી લીધી છે પરંતુ એલર્જી શોધવા માટે દર્દીના નિરીક્ષણ કરતા ત્વચા પરીક્ષણ વધુ સારું હોવાનું જણાયું છે.[૬૦]

જો દર્દી જીવ માટે જોખમી એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા મૂલ્યાંકન માટે લાવે તો કેટલાક એલર્જી નિષ્ણાતો ત્વચા પ્રિક પરીક્ષણ કરતા પહેલા પ્રાથમિક રૂધિર પરીક્ષણ કરવાનું પસંદ કરશે. જો દર્દી ત્વચાની વ્યાપક બિમારી ધરાવતો હોય કે તેણે છેલ્લા કેટલાક દિવસોમાં એન્ટિહિસ્ટેમાઇન લીધું હોય તો ત્વચા પરીક્ષણ તેનો વિકલ્પ નથી.

રૂધિર પરીક્ષણ

ફેરફાર કરો

ચોક્કસ પદાર્થોની એલર્જી શોધવા માટે વિવિધ રૂધિર એલર્જી પરીક્ષણ પદ્ધતિઓ ઉપલબ્ધ છે. આ પ્રકારનું પરીક્ષણ "કુલ આઇજીઇ (IgE) સ્તર" માપે છે જે દર્દીના સીરમમાં રહેલા આઇજીઇ (IgE)નો અંદાજ છે. તે રેડીયોમેટ્રિક અને કલરમેટ્રિક ઇમ્યુનોએસેના ઉપયોગ દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે. રેડીયોમેટ્રિક એસેમાં રેડીયોએલર્જોસોર્બન્ટ પરીક્ષણ (આરએએસટી (RAST)) પરિક્ષણ પદ્ધતિનો સમાવેશ થાય છે જે રૂધિરમાં આઇજીઇ (IgE) પ્રતિદ્રવ્યનું જ્થ્થાત્મક મૂલ્યાંકન કરવા માટે રેડીયોએક્ટિવ આઇસોટોપ લેબલવાળા આઇજીઇ (IgE) બંધન (એન્ટી આઇજીઇ (IgE)) પ્રતિદ્રવ્યોનો ઉપયોગ કરે છે.[૫૮] રેડીયોએક્ટિવ આઇસોટોપ્સના સ્થાને નવી પદ્ધતિઓમાં કલરિમેટ્રિક અથા ફ્લોરોમેટ્રિક ટેકનોલોજીનો ઉપયોગ થાય છે. શંકાસ્પદ એલર્જીક સંવેદનશીલતા ધરાવતા દર્દીઓમાં હા કે નાનો જવાબ આપવા માટે ગુણાત્મક પરીક્ષણ પરિણામ આપવા કેટલીક "સ્ક્રિનિંગ" પરીક્ષણ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરાય છે. એક મોટા અભ્યાસ મુજબ, આવી પદ્ધતિની સંવેદનશીલતા લગભગ 70.8% અને હકારાત્મક આગાહી મૂલ્ય 72.6% છે.[૬૧]

નીચું કુલ ઇજીઆઇ (IgE) સ્તર સામાન્ય રીતે શ્વાસમાં લેવાયેલા એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા નકારવા માટે યોગ્ય નથી.[૬૨] આંકડાકીય પદ્ધતિઓ, જેમકે આરઓસી (ROC) વક્ર, આગાહી મૂલ્ય ગણતરી અને અન્ય શક્ય ગુણોત્તરોનો વિવિધ પરીક્ષણ પદ્ધતિઓના એક બીજા સાથે સંબંધની પરિક્ષા કરવા માટે ઉપયોગ થાય છે. આ પદ્ધતિઓએ દર્શાવ્યું છે કે ઊંચું કુલ આઇજીઇ (IgE) ધરાવતા દર્દીઓમાં એલર્જીક સંવેદનશીલતા ધરાવવાની શક્યતા ઊંચી હોય છે પરંતુ સંભાળપૂર્વક પસંદ કરાયેલા એલર્જન માટે ચોક્કસ એલર્જી પરીક્ષણ કરવા વધુ તપાસની ચેતવણી આપવામાં આવે છે.

પડકાર પરીક્ષણ: પડકાર પરીક્ષણમાં શંકાસ્પદ એલર્જનને મુખવાટે, શ્વાસ મારફતે અથવા અન્ય માર્ગે શરીરમાં દાખલ કરવામાં આવે છે. ખોરાક અને દવાની એલર્જી સિવાય ભાગ્યેજ પડકાર પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરાય છે. જ્યારે પરીક્ષણના આ પ્રકારને પસંદ કરવામાં આવે છે ત્યારે તેના પર એલર્જી નિષ્ણાતની ચાપતી નજર હોવી જોઇએ.

નિર્મૂલન/પડકાર પરીક્ષણ: ખોરાક અથવા દવાની એલર્જી માટે આ પદ્ધતિનો ઘણીવાર ઉપયોગ થાય છે. ચોક્કસ શંકાસ્પદ વસ્તુ પ્રત્યે એલર્જી ધરાવતા દર્દીને નિર્ધારિત સમય માટે તે એલર્જનને ટાળવા તેના આહારમાં સુધારો કરવા સૂચના અપાય છે. જો દર્દીને નોંધપાત્ર સુધારો અનુભવાય તો લક્ષણો ફરીથી પેદા થાય છે કે કેમ તે નક્કી કરવા એલર્જનને પડકાર દ્વારા ફરીથી શરીરમાં દાખલ કરાય છે.

પેચ પરીક્ષણ: ત્વચા સંપર્ક એલર્જી અથવા સંપર્ક ત્વચાકોપનું કારણ સુનિશ્ચિત કરવા પેચ પરીક્ષણનો ઉપયોગ થાય છે. અનેક અલગ સામાન્ય એલર્જીક રસાયણો અથવા ત્વચા સંવેદકો સાથે પ્રક્રિયા કરાયેલા એડહેસિવ પેચને પીઠ પર લગાડવામાં આવે છે. બાદમાં ત્વચાને સંભવિત સ્થાનિક પ્રતિક્રિયાઓ માટે ઓછામાં ઓછી બે વખત તપાસવામાં આવે છે. જેમાં પેચ લગાડ્યના 48 કલાક બાદ અને ફરીથી બે અથવા ત્રણ દિવસ બાદ તપાસનો સમાવેશ થાય છે.

અવિશ્વસનીય પરીક્ષણ: એવી પણ એલર્જી પરીક્ષણ પદ્ધતિઓ છે જેને અમેરિકન એકેડેમી ઓફ એલર્જી, અસ્થમા એન્ડ ઇમ્યુનોલોજી અસ્વીકાર્ય ગણે છે.

આ અવિશ્વસનીય એલર્જી પરીક્ષણ પદ્ધતિઓ નીચે મુજબ છે.

એપ્લાઇડ કાઇનસિયોલોજી (સ્નાયુ રિલેક્સેશન મારફતે એલર્જી પરીક્ષણ), સાયટોટોક્સિસિટી પરીક્ષણ, યુરિન ઓટોઇન્જેક્શન, ત્વચા ટાઇટ્રેશન (રિન્કલ પદ્ધતિ), અને પ્રોવોકેટિવ એન્ડ ન્યુટ્રલાઇઝેશન (પેટાત્વક) પરીક્ષણ અથવા સબલિન્ગ્વિયલ પ્રોવોકેશન[૬૩]

હાલના સમયમાં એલર્જીક સ્થિતિની સારવાર માટેની તબીબી પ્રેક્ટિસમાં પુષ્કળ સુધારો આવ્યો છે. એનાફિલેક્સિસ અને ખોરાક, દવા અને કીટક પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ અને એલર્જીક ત્વચા બિમારીઓમાં નવી શોધો થઇ છે જેમાં આઇજીઇ (IgE) બંધન જેની સાથે ગંભીર પ્રતિક્રિયાઓથી જોડાયેલા છે તેવા ખાદ્ય પ્રોટીનની ઓળખ, લો-એલર્જન ખોરાકનો વિકાસ, ત્વચા પ્રિક પરીક્ષણ આગાહીમાં સુધારો, એટોપી પેચ પરીક્ષણનું મૂલ્યાંકન, ભમરીના ડંખના પરિણામની આગાહી અને ઝડપથી વિઘટન કરતી એપિનેફ્રિન ગોળીઓ અને ઇઓસિનોફિલિક બિમારી માટે એન્ટી આઇએલ-5 (IL-5)નો સમાવેશ થાય છે.[૬૪]

એલર્જીની પરંપરાગત સારવાર અને વ્યવસ્થાપનમાં એલર્જનથી દૂર રહેવું અથવા તેનો સંપર્ક ઘટાડવા જેવી સરળ પદ્ધતિનો સમાવેશ થાય છે. દાખલા તરીકે, બિલાડીની એલર્જી ધરાવતા લોકોને બિલાડીથી દૂર રહેવા પ્રોત્સાહન અપાતું હતું. જોકે, એલર્જનથી દૂર રહેવાથી લક્ષણો ઘટે અને જીવને જોખમી એનાફિલેક્સિસ ટળે છે ત્યારે પરાગરજ અથવા સમાન હવાઇ એલર્જીમાં સમાન પરિણામ મેળવવું મુશ્કેલ છે. અત્યાર સુધી એલર્જનથી દૂર રહેવું ઉપયોગી સારવાર પદ્ધતિ માનવામાં આવે છે અને ખોરાકની એલર્જીના વ્યવસ્થાપનમાં તેનો ઘણીવાર ઉપયોગ થાય છે.

ફાર્માકોથેરાપી

ફેરફાર કરો

કેટલીક એન્ટાજિનોસ્ટિક દવાઓનો એલર્જીક મેડિયેટરની પ્રવૃત્તિને અટકાવવા અથવા કોશિકાના સક્રિયકરણ અને ડીગ્રેન્યુલેશન પ્રક્રિયાને અટકાવવા માટે ઉપયોગ થાય છે. તેમાં એન્ટિહિસ્ટામાઇન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ, એપિનેફ્રિન (એડ્રિનાલિન), થિયોફિલિન અને ક્રોમોલિન સોડિયમનો સમાવેશ થાય છે. એન્ટી-લ્યુકોટ્રીન, જેમકે મોન્ટેલ્યુકાસ્ટ (સિન્ગ્યુલેર) અથવા ઝાફિરલ્યુકાસ્ટ (એકોલેટ), એલર્જીક બિમારીઓની સારવાર માટે એફડીએ (FDA) પ્રમાણિત છે.[સંદર્ભ આપો] એન્ટી-કોલાઇનર્જિક, ડીકન્જેસ્ટન્ટ, માસ્ટ કોશિકા સ્ટેબિલાઇઝર્સ, અને ઇઓસિનોફિલ કેમોટેક્સિસને નિષ્ક્રિય કરવાનું માનવામાં આવતા અન્ય સંયોજનોનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે. આ દવાઓ એલર્જીના લક્ષણો દૂર કરવામાં મદદ કરે છે અને તે તીવ્ર એનાફિલેક્સિસની રિકવરીમાં મહત્ત્વના છે પરંતુ એલર્જીક વિકારની લાંબા ગાળાની સારવારમાં નજીવી ભૂમિકા ભજવે છે.

ઇમ્યુનોથેરાપી

ફેરફાર કરો

ડિસેન્સિટાઇઝેશન અથવા હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એક એવી સારવાર છે, કે જેમાં દર્દીને સંબંધિત એલર્જનના ધીમે ધીમે મોટા ડોઝની ક્રમશ રસી આપવામાં આવે છે. તેનાથી હાઇપરસેન્સિટિવિટીની તીવ્રમાં ઘટાડો થઈ શકે છે અથવા તે સંપૂર્ણપણે નાબૂદ થઈ શકે છે. તે ઓટોપિસમાં જોવા મળતા વધુ પડતા આઇજીજી (IgG) ઉત્પાદનને અટકાવવા કરવા ધીમે ધીમે આઇજીઇ (IgE) પ્રતિદ્રવ્ય ઉત્પાદનમાં ઘટાડા પર આધાર રાખે છે. આ રીતે વ્યક્તિમાં સંબંધિત એલર્જનની માત્રામાં વધતી જતી માત્રા સામે રોગપ્રતિકારશક્તિમાં વધારો થાય છે. અભ્યાસમાં બહાર આવ્યું છે કે નવી એલર્જીના વિકાસમાં ઘટાડો કરવા લાંબા ગાળાની ઇમ્યુનોથેરાપીની અસરકારકતા અને પ્રતિબંધક અસરો ઉત્પન્ન કરી શકાય છે.[૬૫] મેટા-એનાલિસિસમાં બાળકોમાં એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ અને દમની સારવારમાં અસરકારકતાને પણ પુષ્ટિ મળી છે.[સંદર્ભ આપો] રોચેસ્ટરના માયો ક્લિનિકની સમીક્ષામાં સંખ્યાબંધ સુયોજિત વૈજ્ઞાનિક અભ્યાસોના આધારે એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ અને નેત્રસ્તર દાહ, દમના એલર્જિક સ્વરૂપ અને દંશ માટે એલર્જન ઇમ્યુનોથેરાપીની સલામતી અને અસરકારકતાને પુષ્ટી મળી છે.[૬૬] વધુમાં જો ભલામણોનું પાલન કરવામાં આવ્યું હોવાને આધિન રાષ્ટ્રીય અને આંતરરાષ્ટ્રીય માર્ગદર્શિકાઓ નાસિકા પ્રદાહ અને દમમાં ઇન્જેક્શન ઇમ્યુનોથેરાપીની ક્લિનિકલ અસરકારકતા અને સલામતીને પણ પુષ્ટિ મળી છે.[૬૭]

ઇમ્યુનોથેરાપીના બીજા સ્વરૂપમાં મોનોક્લોનલ એન્ટી-આઇજીઇ (IgE) પ્રતિદ્રવ્યોના નસમાં આપવામાં આવતા ઇન્જેક્શનનો સમાવેશ થાય છે. આ બંધન માટે મુક્ત અને બી-કોશિકા સાથે જોડાયેલા આઇજીઇ (IgE) તેમના નાશનો સંકેત આપે છે. તેઓ બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોશિકામાં એફસી (Fc) ગ્રાહક આધારિત આઇજીઇ (IgE)ને બંધકર્તા કરતા હોતા નથી, કારણ કે તેનાથી એલર્જીક દાહક પ્રતિભાવ પ્રદિપ્ત થાય છે. આ વર્ગનો પ્રથમ એજન્ટ ઓમાલિઝુમાબ છે. આ પ્રકારની ઇમ્યુનોથેરાપી તાકીદની એલર્જીના કેટલાંક પ્રકારની સારવારમાં ખૂબ જ અસરકારક છે, પરંતુ ખોરાકની એલર્જી ધરાવતા મોટાભાગના લોકોની સારવારમાં તેનો ઉપયોગ કરવો જોઇએ નહીં .[સંદર્ભ આપો]

ત્રીજો પ્રકાર સબલિન્ગુઅલ ઇમ્યુનોથેરાપી મોંઢા વાટે દવા આપવાની થેરાપી છે, જેમાં ફૂડ અને રેસિડન્ટ બેક્ટેરિયા જેવા નોન-પેથોજેનિક એન્ટીજેન્સ સામે ઓરલ ઇમ્યુન ટોલેરન્સના લાભ મળે છે. આ થેરાપી મારફત હાલમાં યુરોપમાં આશરે 40 ટકા એલર્જી સારવાર થાય છે.[સંદર્ભ આપો] અમેરિકામાં સબલિન્ગુય્અલ ઇમ્યુનોથેરાપી માટે પરંપરાગત એલર્જી નિષ્ણાતોના સમર્થનમાં વધારો થઈ છે અને તેને એલર્જીની સારવાર કરતા તબીબો વધુને વધુ પ્રમાણમાં માન્યતા આપી રહ્યા છે.[સંદર્ભ આપો]

એલર્જી શોટ સારવાર એલર્જીના લક્ષણો માટેના ‘ઉપચાર’ની હાથવગી પદ્ધતિ છે. આ થેરાપીમાં લાંબા ગાળાની પ્રતિબદ્ધતાની જરૂર પડે છે.

બિનપુરવાર અને બિનઅસરકારક સારવારો

ફેરફાર કરો

પ્રયોગાત્મક સારવાર એન્ઝાઇમ પોટેન્શિયેટેડ ડિસેન્સિટાઇઝેશન (ઇપીડી (EPD))ને દાયકાથી અજમાવવામાં આવે છે, પરંતુ તે અસરકાર હોવાનો સામાન્ય સ્વીકાર થયો નથી.[૬૮] ઇપીડી (EPD)માં એલર્જનના ઉપયોગમાં ઘટાડો કરવામાં આવે છે તથા એન્ઝાઇમ અને બેટા-ગ્લુક્યુરોનિડેઝનો ઉપયોગ કરાય છે, જેમાં ટી-રેગ્યુલેટરી લસિકાકણો સેન્સિટાઇઝેનની જગ્યાએ ડિન્સેન્સિટાઇઝેશશ કે ડાઉન-રેગ્યુલેશનની તરફેણ કરવામાં આવે છે. ઇપીડી (EPD)નો સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીની સારવાર માટે ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, પરંતુ તેને યુ.એસ. ફૂડ એન્ડ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશનને માન્યતા આપી નથી, અથવા તે પુરવાર થયેલી અસરકારક પદ્ધતિ નથી.[૬૮]

2006 સુધી દમ અને ઉપરના શ્વસન માર્ગ સહિતના બહુવિધ બિમારીઓના અભ્યાસ કરતા હજારો લેખોને આવરી લઈને માયો ક્લિનિક દ્વારા કરવામાં આવેલા સિસ્ટેમેટિક સાહિત્યક સંશોધનમાં હોમિયોપેથિક સારવારની અસરકારકતા બહાર આવી નથી અને તે પ્લેસબોની સરખામણીમાં કોઇ વિશેષ અસર કરતી નથી. બાળકો અને પુખ્ત લોકોની બિમારી માટેની તમામ પ્રકારની હોમિયોપેથીના આકરા ક્લિનિક પરીક્ષણોના આધારે લેખકોએ તારણ કાઢ્યું છે કે એવા કોઇ વિશ્વસનીય પૂરાવો નથી કે જે હોમિયોપેથિક સારવારના ઉપયોગને ટેકો આપી શકે છે.[૬૯]

રોગશાસ્ત્ર

ફેરફાર કરો

ટાઇપ 1 ડાયાબિટીશ, રુમેટોઇડ આર્થ્રાઇટિસ તેમજ પરાગરજ જવર અને દમમા જેવા એલર્જી સંબંધિત રોગો જેવી દાહજનક ઘણા રોગોમાં છેલ્લા 2થી 3 દાયકામાં પશ્ચિમી જગતમાં વધારો થયો છે.[૭૦] ઔદ્યોગિક દેશોમાં એલર્જિક દમ અને બીજા એટપિક રોગોમાં ઝડપી વધારાની શરૂઆત સંભવત 1960 અને 1970ના દાયકામાં થઈ હતી, 1980 અને 1990ના દાયકામાં તેમાં વધુ વધારો થયો હતો,[૭૧] જોકે કેટલાંક સૂચવે છે કે 1920ના દાયકા પછીથી સેન્સિટાઇઝેશનમાં મક્કમ વધારો થયો છે.[૭૨] વિકાસશીલ દેશોમાં એટપીના બનાવો સામાન્ય રીતે ઘણા ઓછા રહ્યા છે.[૭૧]

એલર્જીક સ્થિતિઓ: આંકડાઓ અને રોગશાસ્ત્ર
અમેરિકા યુનાઇટેડ કિંગ્ડમ[૭૩]
એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ 35.9 મિલિયન[૭૪] (લગભગ 11% વસતી[૭૫]) 3.3 મિલિયન (લગભગ 5.5% વસતી[૭૬])
દમ 10 મિલિયન લોકો એલર્જીક દમથી પીડાય છે (લગભગ 3% વસતી). 1980-1994 દરમિયાન દમનો વ્યાપ 75% વધ્યો દમનો વ્યાપ આફ્રિકન અમેરિકન્સમાં યુરોપિયન્સ કરતા 39 ટકા વધુ છે.[૭૭] 5.7 મિલિયન (લગભગ 9.4%). છ અને સાત વર્ષની ઉંમરના બાળકોમાં પાંચ વર્ષમાં અસ્થમાનું પ્રમાણ 18.4% થી વધીને 20.9% થયુ છે. આ સમયગાળામાં 13થી 14 વર્ષના લોકોમાં આ ટકાવારી 31%થી ઘટીને 24.7% થઈ છે.
એટોપિક ખરજવું લગભગ 9% વસતી 1960 અને 1990ની વચ્ચે બાળકોમાં આ પ્રમાણ 3% ટકાથી વધીને 10% થયું છે.[૭૮] 5.8 મિલિયન (લગભગ 1% ગંભીર).
એનાફિલેક્સિસ કીટકના વિષથી દર વર્ષે ઓછામાં ઓછા 40 મોત પેનિસિલિન એનેફિલેક્સિસથી આશરે 400 મોત લાટેક્સ એલર્જીથી દર વર્ષે 3 મોત અને એનેફિલેક્સિસના આશરે 220 કેસ[૭૯] ફૂડ એનર્જીને કારણે એનેફિલેક્સિસથી વાર્ષિક 150 લોકોના મોતનો અંદાજ.[૮૦] 1999 અને 2006ની વચ્ચે પાંચ મહિનાથી 85 વર્ષના લોકોમાં 48 મોત.
જીવજંતુઓનું ઝેર આશરે 15 ટકા પુખ્ત લોકોને હળવી અને લોકલાઇઝ્ડ એલર્જીક રિએક્શન. સિસ્ટેમેટિક રિએક્શન 3 ટકા પુખ્તમાં જોવા મલે છે અને બાળકોમાં 1 ટકા કરતા ઓછું પ્રમાણ છે.[૮૧] આંકડા ઉપલબ્ધ નથી
દવાની એલર્જી પેનિસિલિનની એનેફિલેક્સિટ પ્રતિક્રિયાઓથી દર વર્ષે 400ના મોત. આંકડા ઉપલબ્ધ નથી
ખોરાકની એલર્જી અમેરિકામાં 3 વર્ષથી ઓછી ઉંમરનાઆશરે 6 ટકા બાળકો અને કુલ વસ્તીના 3.5-4%.[સંદર્ભ આપો] મગફળી અને /અથવા ટ્રીનટ (એટલે કે અખરોટ) એલર્જી આશરે 3 મિલિયન અમેરિકનો અથવા 1.1% વસ્તીને અસર કરે છે.[૮૦] 5-7% શિશુ અને 1-2% પુખ્ત. 2001થી 2005 સુધીમાં મગફળી એલર્જીમાં 117.3 ટકા વધારો, ઇંગ્લેન્ડમાં અંદાજે 25,700 લોકોને અસર
મલ્ટિપલ એલર્જી
(દમ, ખરજવું અને એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ એકસાથે)
અજાણ્યું 2.3 મિલિયન(આશરે 3.7% કેસો 2001 અને 2005ની વચ્ચે 48.9%નો વધારો.[૮૨]

એટોપિક બિમારીઓ ગ્રહણક્ષમતાને મૂળખૂત રીતે જેનેટિક પરિબળો અસર કરે છે, પરંતુ એટોપીમાં ટૂંકાગાળામાં વધારો થાય છે, તેથી તેને વસ્તીના જેનેરિક ફેરફારથી સમજાવવાનું મુશ્કેલ બને છે અને તેથી તેના માટે પર્યાવરણ કે જીવનશૈલીને જવાબદાર માનવામાં આવે છે.[૭૧] એટોપીમાં આ વધારાને સમજાવવા માટે કેટલીક પૂર્વધારણાઓ બાંધવામાં આવી છે, જેમાં રહેઠાણમાં ફેરફારને કારણે કાયમી એલર્જન, ઘરની બહાર પસાર કરવામાં આવતા સમયમાં વધારો, સ્વચ્છતા અને તંદુરસ્તીમાં ફેરફારનો સમાવેશ થાય છે, જેનાથી સામાન્ય રોગપ્રતિકારક અંકુશ વ્યવસ્થાતંત્રની સક્રિયતામાં ઘટાડો થયો છે, આ ઉપરાંત આહારમાં ફેરફાર, સ્થૃળતા અને શારિરીક કસરતમાં ઘટાડો જેવા પરિબળોનો તેમાં ઉમેરો થાય છે.[૭૦] સ્વચ્છતા અંગેની પૂર્વધારણા ઠેરવે છે કે [૮૩] ઉચ્ચ જીવનધોરણ અને સ્વચ્છતાની સ્થિતિથી બાળકોને ઇન્ફેક્શનથી બચાવી શકાય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે જીવનના પ્રારંભકાળમાં ઓછા બેક્ટેરિયા અને વાઇરલ ઇન્ફેક્શનના ઓછા પ્રમાણથી પરિપકવ થતી રોગપ્રતિકાર તંત્ર ટીએચ1 (TH1) ટાઇપ રિસ્પોન્સથી દૂર થાય છે અને તેના પરિણામે બિનનિયંત્રિત ટીએચ2 (TH2) પ્રતિભાવ ઊભો થાય છે, જે એલર્જીમાં વધારો કરે છે.[૪૧][૮૪]

જોકે માત્ર ઇન્ફેક્શનના દર અને પ્રકારોમાં ફેરફારો એલર્જી સંબંધિત બિમારીઓમાં દેખિતા વધારાને સમજાવી શકાતા નથી અને તાજેતરના પુરાવા જઠરાંત્ર માઇક્રોબિયલ વાતાવરણના મહત્ત્વ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. પુરાવા દર્શાવે છે કે હિપેટાઇટિસ એ, ટોક્સોપ્લાસ્મા ગોન્ડી અને હેલિકોબેકટર પાયલોરી (જે વિકાસશીલ દેશોમાં વધુ જોવા મળે છે) જેવા ફૂડ અને ફેકલ-ઓરલ રોગકારક સુક્ષ્મજીવોના સંસર્ગથી એટપીના એકંદર જોખમમાં 60 ટકાથી વધુનો ઘટાડો થઈ શકે છે[૮૫] અને પરોપજીવી ઇન્ફેક્શનના પ્રમાણમાં વધારાને દમના નીચા પ્રમાણ સાથે સંબંધી છે.[૮૬] એવી ધારણા છે કે આ ઇન્ફેક્શન ટીએચ1/ટીએચ2 (TH1/TH2)ના નિયામકોમાં ગંભીરપણે ફેરફાર કરીને તેની અસરો ઉપજાવે છે.[૮૭] હાઇજિન અંગેના નવ ગૃહિત પૂર્વસિદ્ધાંતોના મહત્ત્વના તત્વોમાં એન્ડોટોક્સિનના સંસર્ગ, પાળેલા પ્રાણીના સંસર્ગ અને ખેતરમાં ઉછેરનો સમાવેશ થાય છે.[૮૭]

‘એલર્જી’ની વિભાવના મૂળમાં 1906માં વિયાનાના બાળરોગના તબીબ ક્લેમેન્સ વોન પિરક્વેટે રજૂ કરી છે. તેમણે નોંધ્યું હતું કે ધૂળ, પરાગરજ અથવા કેટલાંક ખાદ્ય પદાર્થો જેવી સામાન્ય રીતે નિરુપદ્રવી ગણાતી વસ્તુઓથી તેમના કેટલાંક દર્દીઓ અતિસંવેદનશીલ હતા.[૮૮] પિરક્વેટે આ સ્થિતિને પ્રાચીન ગ્રીક શબ્દો ἄλλος એલોસ (allos ) અર્થ ‘બીજા’ અને ἔργον એર્ગોન (ergon) અર્થ ‘કામ’ માંથી ‘એલર્જી’ નામ આપ્યું હતું.[૮૯] ઐતિહાસિક રીતે અતિસંવેદનશીલતાના તમામ સ્વરૂપોને એલર્જી તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવતા હતા અને તે તમામનું કારણ રોગપ્રતિકારક તંત્રના અયોગ્ય કાર્ય હોવાનું માનવામાં આવે છે. પછીથી તે સ્પષ્ટ બન્યું હતું કે કેટલીક જુદી જુદી બિમારીના સ્વરૂપનો તેમાં જોડાયેલા હતા અને સામાન્ય જોડતી કડી રોગપ્રતિકારક તંત્રનું અયોગ્ય એક્ટિવેશન હતું. 1963માં ફિલિપ જેલ અને રોબિન કૂમ્બ્સે નવી વર્ગીકરણ યોજના તૈયાર કરી હતી, જેમાં ચાર પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું વર્ણન કરાયું છે, જેમાં ટાઇપ 1થી ટાઇપ 4નો સમાવેશ થાય છે, જેમાં ઝડપથી વિકસતા રિએક્શનની ખાસિયત હોય છે.[૯૦] આ નવા વર્ગીકરણની સાથે ‘એલર્જી’ શબ્દ માત્ર ટાઇપ 1 અતિસંવેદનશીલતા (તત્કાલ અતિસંવેદનશીલતા તરીકે પણ ઓળખાય છે) પૂરતો સીમિત રહ્યો હતો.

એલર્જીના વ્યવસ્થાતંત્રની સમજ મેળવવાની મુખ્ય સફળતા પ્રતિદ્રવ્ય વર્ગ લેબલ્ડ ઇમ્યુનોગ્લોબુલિન ઇ (આઇજીઇ (IgE))ની શોધ હતી- કિમિશીજે ઇશિઝાકા અને સાથી કાર્યકરોએ સૌ પ્રથમ વખત 1960ના દાયકામાં આઇજીઈ (IgE)ને અલગ પાડી હતી અને તેનું વર્ણન કર્યું હતું.[૯૧]

તબીબી વિશેષતા

ફેરફાર કરો

એલર્જી નિષ્ણાત એવા ફિઝિશિયન છે કે જેમણે એલર્જી, દમ અને એલર્જી સંબંધિત બીજા રોગોની સારવાર અને સંચાલનની વિશેષ તાલીમ લીધેલી હોય છે. અમેરિકામાં અમેરિકન બોર્ડ ઓફ એલર્જી એન્ડ ઇમ્યુનોલોજી (એબીએઆઇ (ABAI))નું પ્રમાણપત્ર ધરાવતા ફિઝિશિયનો માન્યતાપ્રાપ્ત શૈક્ષણિક પ્રોગ્રામ અને મૂલ્યાંકન પ્રક્રિયા સફળતાપૂર્વક પૂરી કરે છે, જેમાં એલર્જી અને ઇમ્યુનોલોજીમાં દર્દીની સારવારની જોગવાઈ માટે જ્ઞાન, કુશળતા અને અનુભવને દર્શાવતી સુરક્ષિત અને દેખરેખ હેઠળની પરીક્ષાનો સમાવેશ થાય છે.[૯૨] એલર્જિસ્ટ/ઇમ્યુનોલોજિસ્ટ બનવા માટે તાલીમના ઓછામાં ઓછા નવ વર્ષ પૂરા કરવા જરૂરી છે. મેડિકલ સ્કૂલના અભ્યાસ અને મેડિકલ ડિગ્રી સાથે ગ્રેજ્યુએટ થયા પછી ફિઝિશિયન ઇન્ટર્નલ મેડિસિન (ઇન્ટર્નિસ્ટ બનવા માટે) અથવા પેડિયાટ્રીક્સ (બાળકોના ડોક્ટર બનવા માટે)માં ત્રણ વર્ષની તાલીમ લેવી પડે છે. આ બંનેમાંથી એક સ્પેશ્યલટીઝની તાલીમ પૂર્ણ કર્યા પછી ફિઝિશિયને અમેરિકન બોર્ડ ઓફ પેડિયાટ્રીક્સ (એબીપી (ABP)) અથવા અમેરિકન બોર્ડ ઓફ ઇન્ટર્નલ મેડિસિન (એબીઆઇએમ (ABIM))ની પરીક્ષા ફરજિયાત પાસ કરવી પડે છે. એલર્જી-ઇમ્યુનોલોજીની પેટા સ્પેશ્યલ્ટી પર ધ્યાન કેન્દ્રીત કરવા માગતા ઇન્ટર્નિસ્ટ અથવા પેડિયાટ્રીસિયન્સે એલર્જી-ઇમ્યુનોલોજી ટ્રેનિંગ પ્રોગ્રામમાં ફેલોશિપ તરીકે ઓળખાતા વધારાનો ઓછામાં બે વર્ષનો અભ્યાસ પૂર્ણ કરવો પડે છે. એબીએઆઇ (ABAI) પ્રમાણિત એલર્જિસ્ટ-ઇમ્યુનોલોજિસ્ટ્સે તેમની ફેલોશિપ પછી અમેરિકન બોર્ડ ઓફ એલર્જી એન્ડ ઇમ્યુનોલોજી (ABAI)ની પ્રમાણિત પરીક્ષા સફળતાપૂર્વક પાસ કરવી પડે છે.[૯૩]

યુનાઇટેડ કિંગડમમાં એલર્જી જનરલ મેડિસિન કે પેડિયાસ્ટ્રીક્સની પેટા સ્પેશ્યલ્ટી છે. પોસ્ટગ્રેજ્યુએટ પરીક્ષા (અનુક્રમે એમઆરસીપી (MRCP) અથવા એમઆરસીપીસીએચ (MRCPCH)) પાસ કર્યા પછી ડોક્ટર જનરલ મેડિકલ કાઉન્સિલના સ્પેશ્યાલિસ્ટ રજિસ્ટ્રાર માટે લાયકાત મેળવતા પહેલા સ્પેશ્યાલિસ્ટ રજિસ્ટ્રાર તરીકે કેટલાંક વર્ષો સુધી કામ કરે છે. એલર્જી સંબંધિત સેવાઓ ઇમ્યુનોલોજિસ્ટ્સ પણ પૂરી પાડી શકે છે. 2003ના રોયલ કોલેજ ઓફ ફિઝિશિયન્સના અહેવાલમાં યુકે (UK)માં એલર્જી સંબંધિત અપૂરતી સેવાઓમાં સુધારો કરવાની ભલામણો કરવામાં આવી હતી.[૯૪] 2006માં હાઉસ ઓફ લોર્ડસે (બ્રિટનની સંસદ) પેટાસમિતિની રચના કરી હતી, જેને 2007માં અહેવાલ આપ્યો હતો. તેના તારણો એવા હતા કે લોર્ડે ‘એલર્જિક એપિડેમિક’ તરીકે ઓળખાવી તે સમસ્યાના ઉકેલ માટે એલર્જી સંબંધિત સેવાઓ અપૂરતી છે અને સમિતિએ બીજી કેટલીક ભલામણો પણ કરી હતી.[૯૫]

આ પણ જુઓ

ફેરફાર કરો
  • એલર્જીઓની યાદી
  • એલર્જીક બળતરા

સંદર્ભો

ફેરફાર કરો
  1. ઢાંચો:DorlandsDict
  2. Kay AB (2000). "Overview of 'allergy and allergic diseases: with a view to the future'". Br. Med. Bull. 56 (4): 843–64. doi:10.1258/0007142001903481. PMID 11359624.
  3. Bope, Edward T.; Rakel, Robert E. (2005). Conn's Current Therapy 2005. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company. પૃષ્ઠ 880. ISBN 0-7216-3864-3.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. Holgate ST (1998). "Asthma and allergy—disorders of civilization?". QJM. 91 (3): 171–84. doi:10.1093/qjmed/91.3.171. PMID 9604069.
  5. Rusznak C, Davies RJ (1998). "ABC of allergies. Diagnosing allergy". BMJ. 316 (7132): 686–9. PMC 1112683. PMID 9522798.
  6. Golden DB (2007). "Insect sting anaphylaxis". Immunol Allergy Clin North Am. 27 (2): 261–72, vii. doi:10.1016/j.iac.2007.03.008. PMC 1961691. PMID 17493502.
  7. Schafer JA, Mateo N, Parlier GL, Rotschafer JC (2007). "Penicillin allergy skin testing: what do we do now?". Pharmacotherapy. 27 (4): 542–5. doi:10.1592/phco.27.4.542. PMID 17381381.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. ૮.૦ ૮.૧ Tang AW (2003). "A practical guide to anaphylaxis". Am Fam Physician. 68 (7): 1325–32. PMID 14567487.
  9. Brehler R, Kütting B (2001). "Natural rubber latex allergy: a problem of interdisciplinary concern in medicine". Arch. Intern. Med. 161 (8): 1057–64. doi:10.1001/archinte.161.8.1057. PMID 11322839.
  10. Muller BA (2004). "Urticaria and angioedema: a practical approach". Am Fam Physician. 69 (5): 1123–8. PMID 15023012.
  11. Grammatikos AP (2008). "The genetic and environmental basis of atopic diseases". Ann. Med. 40 (7): 482–95. doi:10.1080/07853890802082096. PMID 18608118.
  12. ૧૨.૦ ૧૨.૧ ૧૨.૨ ૧૨.૩ Janeway, Charles (2001). Immunobiology; Fifth Edition. New York and London: Garland Science. પૃષ્ઠ e–book. ISBN 978-0-8153-4101-7. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (મદદ); CS1 maint: discouraged parameter (link)
  13. સિકરર 62
  14. ૧૪.૦ ૧૪.૧ ૧૪.૨ Sicherer 63
  15. Savage JH, Matsui EC, Skripak JM, Wood RA (2007). "The natural history of egg allergy". J. Allergy Clin. Immunol. 120 (6): 1413–7. doi:10.1016/j.jaci.2007.09.040. PMID 18073126. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  16. સિકરર 64
  17. ૧૭.૦ ૧૭.૧ ૧૭.૨ ૧૭.૩ Gordon L. Sussman, MD, FRCP; Donald H. Beezhold. "Allergy to Latex Rubber". Annals of Internal Medicine. vol. 122 no. 1 43–46.
  18. Fernández de Corres L, Moneo I, Muñoz D; et al. (1993). "Sensitization from chestnuts and bananas in patients with urticaria and anaphylaxis from contact with latex". Ann Allergy. 70 (1): 35–9. PMID 7678724. Unknown parameter |month= ignored (મદદ); Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  19. ^ સી. માઈકલ હોગન. વેસ્ટર્ન પોઇઝન ઓક: ટોક્સિકોડેન્ડ્રોન ડાઇવર્સિલોબમ સંગ્રહિત ૨૦૦૯-૦૭-૨૧ ના રોજ વેબેક મશિન. ગ્લોબલટ્વિકર, ઇડી. નિકલાસ સ્ટોર્મબર્ગ. 2008. સુધારો 30 એપ્રિલ 2010
  20. કીલર, હેરીયટ એલ. (1900). અવર નેટિવ ટ્રીઝ એન્ડ હાઉ ટુ આઇડેન્ટિફાય ધેમ. ન્યૂ યોર્કઃ ચાર્લ્સ સ્ક્રાઇબર્સ સન્સ. પાના 94–96; ફ્રાન્કેલ, એડવર્ડ, પીએચડી (Ph.D.) પોઇઝન આઇવી, પોઇઝન ઓક, પોઇઝન સ્યુમેક એન્ડ ધેર રિલેટિવ્સ, પિસ્તાચિઓસ, મેન્ગોસ એન્ડ કેશ્યુ. ધ બોક્સવૂડ પ્રેસ. પેસિફિક ગ્લોવ, કેલિફ. 1991. ISBN 978-0-940168-18-3.
  21. ઢાંચો:DermAtlas
  22. Armstrong W.P., Epstein W.L. (1995). Herbalgram. American Botanical Council. 34: 36–42. Missing or empty |title= (મદદ) http://waynesword.palomar.edu/ww0802.htmમાં[હંમેશ માટે મૃત કડી] ઉલ્લેખ કરેલ
  23. Galli SJ (2000). "Allergy". Curr. Biol. 10 (3): R93–5. doi:10.1016/S0960-9822(00)00322-5. PMID 10679332.
  24. ૨૪.૦ ૨૪.૧ ૨૪.૨ ૨૪.૩ ૨૪.૪ De Swert LF (1999). "Risk factors for allergy". Eur. J. Pediatr. 158 (2): 89–94. doi:10.1007/s004310051024. PMID 10048601.
  25. ૨૫.૦ ૨૫.૧ Croner S (1992). "Prediction and detection of allergy development: influence of genetic and environmental factors". J. Pediatr. 121 (5 Pt 2): S58–63. doi:10.1016/S0022-3476(05)81408-8. PMID 1447635.
  26. Jarvis D, Burney P (1997). "Epidemiology of atopy and atopic disease". માં Kay AB (સંપાદક). Allergy and allergic diseases. 2. London: Blackwell Science. પૃષ્ઠ 1208–24.
  27. Anderson HR, Pottier AC, Strachan DP (1992). "Asthma from birth to age 23: incidence and relation to prior and concurrent atopic disease". Thorax. 47 (7): 537–42. doi:10.1136/thx.47.7.537. PMC 463865. PMID 1412098.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. Barnes KC, Grant AV, Hansel NN, Gao P, Dunston GM (2007). "African Americans with asthma: genetic insights". Proc Am Thorac Soc. 4 (1): 58–68. doi:10.1513/pats.200607-146JG. PMC 2647616. PMID 17202293. મૂળ માંથી 2011-07-22 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2011-06-22.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  29. Folkerts G, Walzl G, Openshaw PJ (2000). "Do common childhood infections 'teach' the immune system not to be allergic?". Immunol. Today. 21 (3): 118–20. doi:10.1016/S0167-5699(00)01582-6. PMID 10777250. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ધ હાઇજીન હાયપોથેસિસ » એડવર્ડ વિલેટ
  31. Gibson PG, Henry RL, Shah S, Powell H, Wang H (2003). "Migration to a western country increases asthma symptoms but not eosinophilic airway inflammation". Pediatr. Pulmonol. 36 (3): 209–15. doi:10.1002/ppul.10323. PMID 12910582. Unknown parameter |month= ignored (મદદ); |access-date= requires |url= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. Addo-Yobo EO, Woodcock A, Allotey A, Baffoe-Bonnie B, Strachan D, Custovic A (2007). "Exercise-induced bronchospasm and atopy in Ghana: two surveys ten years apart". PLoS Med. 4 (2): e70. doi:10.1371/journal.pmed.0040070. PMC 1808098. PMID 17326711. મૂળ માંથી 2010-11-16 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2008-07-06. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  33. Marra F, Lynd L, Coombes M; et al. (2006). "Does antibiotic exposure during infancy lead to development of asthma?: a systematic review and metaanalysis". Chest. 129 (3): 610–8. doi:10.1378/chest.129.3.610. PMID 16537858. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  34. Thavagnanam S, Fleming J, Bromley A, Shields MD, Cardwell, CR (2007). "A meta-analysis of the association between Caesarean section and childhood asthma". Clin. And Exper. Allergy. online ahead of print (4): 629. doi:10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x. PMID 18352976.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  35. Zock JP, Plana E, Jarvis D; et al. (2007). "The use of household cleaning sprays and adult asthma: an international longitudinal study". Am J Respir Crit Care Med. 176 (8): 735–41. doi:10.1164/rccm.200612-1793OC. PMC 2020829. PMID 17585104. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. ૩૬.૦ ૩૬.૧ Cooper PJ (2004). "Intestinal worms and human allergy". Parasite Immunol. 26 (11–12): 455–67. doi:10.1111/j.0141-9838.2004.00728.x. PMID 15771681.
  37. Braun-Fahrländer C, Riedler J, Herz U; et al. (2002). "Environmental exposure to endotoxin and its relation to asthma in school-age children". N. Engl. J. Med. 347 (12): 869–77. doi:10.1056/NEJMoa020057. PMID 12239255. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. Garn H, Renz H (2007). "Epidemiological and immunological evidence for the hygiene hypothesis". Immunobiology. 212 (6): 441–52. doi:10.1016/j.imbio.2007.03.006. PMID 17544829.
  39. Macpherson CN, Gottstein B, Geerts S (2000). "Parasitic food-borne and water-borne zoonoses". Rev. - Off. Int. Epizoot. 19 (1): 240–58. PMID 11189719.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. Carvalho EM, Bastos LS, Araújo MI (2006). "Worms and allergy". Parasite Immunol. 28 (10): 525–34. doi:10.1111/j.1365-3024.2006.00894.x. PMID 16965288.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. ૪૧.૦ ૪૧.૧ Yazdanbakhsh M, Kremsner PG, van Ree R (2002). "Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis". Science. 296 (5567): 490–4. doi:10.1126/science.296.5567.490. PMID 11964470.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. Emanuelsson C, Spangfort MD (2007). "Allergens as eukaryotic proteins lacking bacterial homologues". Mol. Immunol. 44 (12): 3256–60. doi:10.1016/j.molimm.2007.01.019. PMID 17382394.
  43. ૪૩.૦ ૪૩.૧ Falcone FH, Pritchard DI (2005). "Parasite role reversal: worms on trial". Trends Parasitol. 21 (4): 157–60. doi:10.1016/j.pt.2005.02.002. PMID 15780835.
  44. Grimbaldeston MA, Metz M, Yu M, Tsai M, Galli SJ (2006). "Effector and potential immunoregulatory roles of mast cells in IgE-associated acquired immune responses". Curr. Opin. Immunol. 18 (6): 751–60. doi:10.1016/j.coi.2006.09.011. PMID 17011762.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  45. Holt PG, Sly PD (2007). "Th2 cytokines in the asthma late-phase response". Lancet. 370 (9596): 1396–8. doi:10.1016/S0140-6736(07)61587-6. PMID 17950849.
  46. ૪૬.૦ ૪૬.૧ Freeman 53
  47. એલબર્ટ્સ 121
  48. ફ્રીમેન 48
  49. ફ્રીમેન 54
  50. ફ્રીમેન 56
  51. એલ્બર્ટ્સ 123
  52. એલ્બર્ટ્સ 124
  53. એલ્બર્ટ્સ 141
  54. ૫૪.૦ ૫૪.૧ Freeman 44
  55. માયો ક્લિનિક. કોઝીસ ઓફ ફૂડ એલર્જીસ. હોગન. "વેસ્ટર્ન પોઇઝન ઓક: ટોક્સિકોડેન્ડ્રોન ડાઇવર્સિલોબમ સંગ્રહિત ૨૦૦૯-૦૭-૨૧ ના રોજ વેબેક મશિન."
  56. ઢાંચો:EMedicine - મતભેદોની ચર્ચાનો સમાવેશ કરે છે
  57. Wheeler PW, Wheeler SF (2005). "Vasomotor rhinitis". American Family Physician. 72 (6): 1057–62. PMID 16190503. મૂળ માંથી 2008-08-21 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2011-06-22.
  58. ૫૮.૦ ૫૮.૧ Ten RM, Klein JS, Frigas E (1995). "Allergy skin testing". Mayo Clin. Proc. 70 (8): 783–4. PMID 7630219. મૂળ માંથી 2009-01-16 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2011-06-22.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  59. Verstege A, Mehl A, Rolinck-Werninghaus C; et al. (2005). "The predictive value of the skin prick test weal size for the outcome of oral food challenges". Clin. Exp. Allergy. 35 (9): 1220–6. doi:10.1111/j.1365-2222.2005.2324.x. PMID 16164451. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  60. Li JT, Andrist D, Bamlet WR, Wolter TD (2000). "Accuracy of patient prediction of allergy skin test results". Ann. Allergy Asthma Immunol. 85 (5): 382–4. doi:10.1016/S1081-1206(10)62550-1. PMID 11101180.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  61. Vidal C, Gude F, Boquete O; et al. (2005). "Evaluation of the phadiatop test in the diagnosis of allergic sensitization in a general adult population". Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. 15 (2): 124–30. PMID 16047713. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. Kerkhof M, Dubois AE, Postma DS, Schouten JP, de Monchy JG (2003). "Role and interpretation of total serum IgE measurements in the diagnosis of allergic airway disease in adults". Allergy. 58 (9): 905–11. doi:10.1034/j.1398-9995.2003.00230.x. PMID 12911420.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  63. "Allergy Diagnosis". મૂળ માંથી 2010-08-11 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2011-06-22.The Online Allergist. Retrieved 2010-10-25.
  64. Sicherer SH, Leung DY (2007). "Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects". J. Allergy Clin. Immunol. 119 (6): 1462–9. doi:10.1016/j.jaci.2007.02.013. PMID 17412401.
  65. Ross RN, Nelson HS, Finegold I (2000). "Effectiveness of specific immunotherapy in the treatment of allergic rhinitis: an analysis of randomized, prospective, single- or double-blind, placebo-controlled studies". Clinical therapeutics. 22 (3): 342–50. doi:10.1016/S0149-2918(00)80038-7. PMID 10963288.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  66. Rank MA, Li JT (2007). "Allergen immunotherapy". Mayo Clin. Proc. 82 (9): 1119–23. doi:10.4065/82.9.1119. PMID 17803880. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)
  67. Passalacqua G, Durham SR (2007). "Allergic rhinitis and its impact on asthma update: allergen immunotherapy". J. Allergy Clin. Immunol. 119 (4): 881–91. doi:10.1016/j.jaci.2007.01.045. PMID 17418661.
  68. ૬૮.૦ ૬૮.૧ Terr AI (2004). "Unproven and controversial forms of immunotherapy". Clinical allergy and immunology. 18: 703–10. PMID 15042943.
  69. Altunç U, Pittler MH, Ernst E (2007). "Homeopathy for childhood and adolescence ailments: systematic review of randomized clinical trials". Mayo Clin. Proc. 82 (1): 69–75. doi:10.4065/82.1.69. PMID 17285788.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  70. ૭૦.૦ ૭૦.૧ Platts-Mills TA, Erwin E, Heymann P, Woodfolk J (2005). "Is the hygiene hypothesis still a viable explanation for the increased prevalence of asthma?". Allergy. 60 Suppl 79: 25–31. doi:10.1111/j.1398-9995.2005.00854.x. PMID 15842230.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  71. ૭૧.૦ ૭૧.૧ ૭૧.૨ Bloomfield SF, Stanwell-Smith R, Crevel RW, Pickup J (2006). "Too clean, or not too clean: the hygiene hypothesis and home hygiene". Clin. Exp. Allergy. 36 (4): 402–25. doi:10.1111/j.1365-2222.2006.02463.x. PMC 1448690. PMID 16630145.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  72. Isolauri E, Huurre A, Salminen S, Impivaara O (2004). "The allergy epidemic extends beyond the past few decades". Clin. Exp. Allergy. 34 (7): 1007–10. doi:10.1111/j.1365-2222.2004.01999.x. PMID 15248842.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  73. "Chapter 4: The Extent and Burden of Allergy in the United Kingdom". House of Lords - Science and Technology - Sixth Report. 2007-07-24. મૂળ માંથી 2010-10-14 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  74. "AAAAI - rhinitis, sinusitis, hay fever, stuffy nose, watery eyes, sinus infection". મૂળ માંથી 2011-07-18 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  75. 2007માં અંદાજિત 303 મિલિયનની વસતીને આધારે યુએસ પોપક્લોક. યુએસ સેન્સસ બ્યૂરો
  76. 60.6 મિલિયનની અંદાજિત વસ્તીને આધારે યુકે (UK)ની વસ્તી વધીને 60.6 મિલિયન થઇ
  77. "AAAAI - asthma, allergy, allergies, prevention of allergies and asthma, treatment for allergies and asthma". મૂળ માંથી 2011-07-18 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  78. "AAAAI - skin condition, itchy skin, bumps, red irritated skin, allergic reaction, treating skin condition". મૂળ માંથી 2010-11-30 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  79. "AAAAI - anaphylaxis, cause of anaphylaxis, prevention, allergist, anaphylaxis statistics". મૂળ માંથી 2010-11-30 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  80. ૮૦.૦ ૮૦.૧ "AAAAI - food allergy, food reactions, anaphylaxis, food allergy prevention". મૂળ માંથી 2010-03-30 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  81. "AAAAI - stinging insect, allergic reaction to bug bite, treatment for insect bite". મૂળ માંથી 2010-03-30 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-12-03.
  82. Simpson CR, Newton J, Hippisley-Cox J, Sheikh A (2008). "Incidence and prevalence of multiple allergic disorders recorded in a national primary care database". J Roy Soc Med. 101 (11): 558–563. doi:10.1258/jrsm.2008.080196. PMC 2586863. PMID 19029357.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  83. Strachan DP (1989). "Hay fever, hygiene, and household size". BMJ. 299 (6710): 1259–60. doi:10.1136/bmj.299.6710.1259. PMC 1838109. PMID 2513902.
  84. Renz H, Blümer N, Virna S, Sel S, Garn H (2006). "The immunological basis of the hygiene hypothesis". Chem Immunol Allergy. 91: 30–48. doi:10.1159/000090228. PMID 16354947.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  85. Matricardi PM, Rosmini F, Riondino S; et al. (2000). "Exposure to foodborne and orofecal microbes versus airborne viruses in relation to atopy and allergic asthma: epidemiological study". BMJ. 320 (7232): 412–7. doi:10.1136/bmj.320.7232.412. PMC 27285. PMID 10669445. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  86. Masters S, Barrett-Connor E (1985). "Parasites and asthma—redictive or protective?". Epidemiol Rev. 7: 49–58. PMID 4054238.
  87. ૮૭.૦ ૮૭.૧ Sheikh A, Strachan DP (2004). "The hygiene theory: fact or fiction?". Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 12 (3): 232–6. doi:10.1097/01.moo.0000122311.13359.30. PMID 15167035.
  88. ઢાંચો:WhoNamedIt
  89. Von Pirquet C (1906). "Allergie". Munch Med Wochenschr. 53 (5): 1457. PMID 20273584.
  90. Gell PGH, Coombs RRA. (1963). Clinical Aspects of Immunology. London: Blackwell.
  91. Ishizaka K, Ishizaka T, Hornbrook MM (1966). "Physico-chemical properties of human reaginic antibody. IV. Presence of a unique immunoglobulin as a carrier of reaginic activity". J. Immunol. 97 (1): 75–85. PMID 4162440.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  92. "ABAI: American Board of Allergy and Immunology". મૂળ માંથી 2011-07-20 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-08-05.
  93. "AAAAI - What is an Allergist?". મૂળ માંથી 2010-11-30 પર સંગ્રહિત. મેળવેલ 2007-08-05.
  94. રોયલ કોલેજ ઓફ ફિઝીશિયન્સ (2003). એલર્જી: ધ અનમેટ નીડ . લંડન, યુકે (UK): રોયલ કોલેજ ઓફ ફિઝીશિયન. ISBN 978-1-86016-183-4. PDF version PDF (1.03 MB)
  95. House of Lords - Science and Technology Committee (2007). Allergy - HL 166-I, 6th Report of Session 2006-07 - Volume 1: Report. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-10-401149-2.

બાહ્ય લિંક્સ

ફેરફાર કરો

ઢાંચો:Allergic conditions ઢાંચો:Consequences of external causes ઢાંચો:Hypersensitivity and autoimmune diseases